Que Relação Existe Entre Diabetes Tipo 2 E A Membrana Plasmatica?

A relação entre a diabete tipo 2 e a membrana plasmática é a glicose, uma faz a condução para dentro das células e a outra é uma doença ocasionada pela incapacidade do funcionamento dos receptores da condução de glicose para a célula, recebendo então o auxílio da insulina para o controle de glicose na corrente sanguínea.
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Qual a relação da membrana plasmática com a diabetes mellitus do tipo 2?

Quando a insulina atua nos ‘receptores’ da membrana celular, o GLUT4 sobe e traz a glicose para o interior da célula. Ele é, também, o único receptor que responde exclusivamente à presença da insulina. Em pessoas com diabete tipo 2, o GLUT4 não vai até a membrana celular, impedindo a absorção da glicose.
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Qual a base bioquímica da diabetes tipo 2?

Diabetes Tipo 2 No diabetes tipo 2, o organismo produz insulina, mas ela não exerce a função adequada. Isso acontece por duas razões:

As células beta do pâncreas produzem insulina, mas não o suficiente para baixar o açúcar no sangue e produzir a energia que o corpo necessita. Em uma condição chamada de resistência à insulina, as células do corpo não funcionam corretamente, por isso não conseguem captar a insulina e manter a glicose controlada.

O diabetes tipo 2 representa de 90% a 95% dos casos da doença, e geralmente se desenvolve após os 40 anos de idade. No entanto, tanto o diabetes tipo 1 quanto o tipo 2 podem se desenvolver em qualquer idade, inclusive em crianças. Na maioria dos casos, o tratamento do diabetes tipo 2 inclui prática regular de atividade física, dieta alimentar e uso de medicamento oral.

  1. Seguindo o tratamento corretamente, é possível manter a glicemia controlada e prevenir e/ou retardar as complicações associadas à doença.
  2. Em alguns casos, portadores de diabetes tipo 2 necessitam de medicação oral e/ou doses de insulina para controlar o açúcar no sangue.
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Qual o hormônio tem envolvimento com a diabetes mellitus tipo 2?

A insulina é produzida pelo pâncreas e é responsável pela manutenção do metabolismo da glicose e a falta desse hormônio provoca déficit na metabolização da glicose e, conseqüentemente, diabetes.
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Qual tipo de transporte de membrana na diabetes?

Existem dois mecanismos de transporte de glicose através da membrana celular: transporte facilitado, mediado por transportadores de membrana específicos (GLUT) e o co- transporte com o íon Sódio (SGLT).
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Qual a função da glicose na membrana plasmática?

Ubiratan Fabres Machado Sobre o autor A glicose, principal fonte de energia celular, é transportada na maioria das células por difusão facilitada, através de proteínas transportadoras presentes na membrana plasmática. Está caracterizada a existencia de urna familia de transportadores (GLUT1-GLUT7), com características funcionáis e distribuição tecidual distintas.

  1. Por outro lado, em epitelios intestinal e tubular renal, o transporte é contra gradiente e acoplado ao Na+ na membrana apical das células através de cotransportadores (SGLT1-SGLT2), com posterior difusão para o intersticio através de GLUTs presentes na membrana basolateral.
  2. As alterações fisiopatológicas do transporte de glicose passaram a ser investigadas através da análise dos transportadores, objetivando futuras abordagens preventivas ou terapêuticas.

Uma mutação em um aminoácido do SGLT1 já foi descrita na malabsorção de glicose/galactose. Na glicosúria renal familiar, a participação do SGLT2 e do SGLT1 parece ser fundamental, seja por perda da capacidade de transporte, seja por diminuição na afinidade do transportador.

  • A síndrome de De Vivo, descrita em recém-nascidos com quadro convulsivo, e hipoglicorraquia na vigência de normoglicemia, foi atribuída a uma redução no conteúdo de GLUT1, nas células endoteliais da barreira hematoencefálica.
  • Extensas investigações têm sido conduzidas para avaliar o papel do GLUT4 em alterações de sensibilidade insulínica, tais como diabete melito tipo 2 (DM2).

Os estudos revelam que no DM2, o GLUT4 reduz-se dramaticamente o que desempenha um importante papel na resistência insulínica. Na obesidade, o conteúdo de GLUT4 não está diminuído enquanto a sensibilidade à insulina estiver preservada. É plausível propor-se que a modulação do GLUT4 seja acionada por uma conjunção de fatores que expressam a sensibilidade celular à insulina.

  1. Além disso, o DM altera o conteúdo de GLUT 1 e GLUT2 no túbulo renal, mas o papel dessa modulação no processo de reabsorção da glicose ainda é desconhecido.
  2. Transporte de glicose; Transportadores de glicose; GLUT; SGLT; diabete melito Glucose, the main source of energy in the cell, is transported in most cells through facilitated diffusion, by the transporter proteins present in the plasma membrane.

These proteins constitute a family of transporters (GLUT1-GLUT7), with distinct functional features and tissue distribution. In epithelial tissues, such as intestine and renal tubule; however, glucose transport is against its gradient, and coupled to Na+, in the apical membrane of these cells through cotransporters (SGLT1-SGLT2), with posterior diffusion into the interstice through the GLUTs present in the basolateral membrane.

  1. Physiopathological changes in glucose transport started to be analysed through transporters with a view to future preventive or therapeutic approaches.
  2. Mutation in one amino acid of the SGLT1 has been described in glucose/galactose malabsorption.
  3. In familial renal glycosuria, the participation of SGLT2 and SGLT1 seems to be fundamental, either by loss of transport capacity or by decrease in the transporter affinity.

De Vivo’s syndrome, described in convulsive infants with hypoglycorrachia during normoglycaemia, has been attributed to a reduction in the GLUT1 content in endothelial cells at the blood-brain barrier. Extensive studies have been conducted to assess the role of GLUT4 in changes related to insulin sensitiveness, such as diabetes mellitus type 2 (DM2).

These studies have revealed that, in DM2, the GLUT4 content is drastically reduced, playing an important role in insulin resistance. In obesity, the GLUT4 content is not diminished providing that insulin sensitiveness is preserved. It is plausible to propose that the modulation of GLUT4 is triggered by a combination of factors indicating cellular sensitiveness to insulin.

In addition to that, DM changes the GLUT1 and GLUT2 contents in the renal tubule, but the role of this modulation during the process of glucose reabsorption is still unknown. Glucose transport; Glucose transporters; GLUT; SGLT; Diabetes mellitus Revisão Transportadores de glicose Ubiratan Fabres Machado Laboratório de Endocrinologia e Metabolismo, Departamento de Fisiologia e Biofísica, Instituto de Ciencias Biomédicas da Universidade de São Paulo, SP Endereço para correspondência RESUMO A glicose, principal fonte de energia celular, é transportada na maioria das células por difusão facilitada, através de proteínas transportadoras presentes na membrana plasmática.

  1. Está caracterizada a existencia de urna familia de transportadores (GLUT1-GLUT7), com características funcionáis e distribuição tecidual distintas.
  2. Por outro lado, em epitelios intestinal e tubular renal, o transporte é contra gradiente e acoplado ao Na+ na membrana apical das células através de cotransportadores (SGLT1-SGLT2), com posterior difusão para o intersticio através de GLUTs presentes na membrana basolateral.

As alterações fisiopatológicas do transporte de glicose passaram a ser investigadas através da análise dos transportadores, objetivando futuras abordagens preventivas ou terapêuticas. Uma mutação em um aminoácido do SGLT1 já foi descrita na malabsorção de glicose/galactose.

Na glicosúria renal familiar, a participação do SGLT2 e do SGLT1 parece ser fundamental, seja por perda da capacidade de transporte, seja por diminuição na afinidade do transportador. A síndrome de De Vivo, descrita em recém-nascidos com quadro convulsivo, e hipoglicorraquia na vigência de normoglicemia, foi atribuída a uma redução no conteúdo de GLUT1, nas células endoteliais da barreira hematoencefálica.

Extensas investigações têm sido conduzidas para avaliar o papel do GLUT4 em alterações de sensibilidade insulínica, tais como diabete melito tipo 2 (DM2). Os estudos revelam que no DM2, o GLUT4 reduz-se dramaticamente o que desempenha um importante papel na resistência insulínica.

Na obesidade, o conteúdo de GLUT4 não está diminuído enquanto a sensibilidade à insulina estiver preservada. É plausível propor-se que a modulação do GLUT4 seja acionada por uma conjunção de fatores que expressam a sensibilidade celular à insulina. Além disso, o DM altera o conteúdo de GLUT 1 e GLUT2 no túbulo renal, mas o papel dessa modulação no processo de reabsorção da glicose ainda é desconhecido.

Unitermos: Transporte de glicose; Transportadores de glicose; GLUT; SGLT; diabete melito ABSTRACT Glucose, the main source of energy in the cell, is transported in most cells through facilitated diffusion, by the transporter proteins present in the plasma membrane.

These proteins constitute a family of transporters (GLUT1-GLUT7), with distinct functional features and tissue distribution. In epithelial tissues, such as intestine and renal tubule; however, glucose transport is against its gradient, and coupled to Na+, in the apical membrane of these cells through cotransporters (SGLT1-SGLT2), with posterior diffusion into the interstice through the GLUTs present in the basolateral membrane.

Physiopathological changes in glucose transport started to be analysed through transporters with a view to future preventive or therapeutic approaches. Mutation in one amino acid of the SGLT1 has been described in glucose/galactose malabsorption. In familial renal glycosuria, the participation of SGLT2 and SGLT1 seems to be fundamental, either by loss of transport capacity or by decrease in the transporter affinity.

De Vivo’s syndrome, described in convulsive infants with hypoglycorrachia during normoglycaemia, has been attributed to a reduction in the GLUT1 content in endothelial cells at the blood-brain barrier. Extensive studies have been conducted to assess the role of GLUT4 in changes related to insulin sensitiveness, such as diabetes mellitus type 2 (DM2).

These studies have revealed that, in DM2, the GLUT4 content is drastically reduced, playing an important role in insulin resistance. In obesity, the GLUT4 content is not diminished providing that insulin sensitiveness is preserved. It is plausible to propose that the modulation of GLUT4 is triggered by a combination of factors indicating cellular sensitiveness to insulin.

In addition to that, DM changes the GLUT1 and GLUT2 contents in the renal tubule, but the role of this modulation during the process of glucose reabsorption is still unknown. Keywords: Glucose transport; Glucose transporters; GLUT; SGLT; Diabetes mellitus A GLICOSE É A PRINCIPAL FONTE de energia para todos os tipos celulares de mamíferos, nos quais é responsável pelo provimento de ATP tanto em condições aeróbicas como anaeróbicas.

A glicose é uma molécula polar, insolúvel na membrana plasmática, e o seu transporte é realizado através de difusão facilitada, portanto a favor de seu gradiente de concentração, e dependente da presença de proteínas transportadoras (GLUTs) na superfície de todas as células.

Além disso, em células epiteliais como as do intestino delgado e do túbulo renal, os processos de absorção e reabsorção respectivamente, ocorrem através de um processo de transporte acoplado ao íon sódio, o qual promove um transporte contra gradiente de concentração de glicose e a favor do gradiente de concentração de Na +, através de proteínas transportadoras (SGLTs) presentes no bordo em escova da célula epitelial.

Nestas células, a glicose concentrada no intracelular difunde-se para o extracelular por difusão facilitada através de GLUTs presentes na membrana basolateral. Os GLUTs têm capacidade de realizar fluxo bidirecional de glicose e, de fato, é o gradiente do substrato que determinará a direção intra ou extracelular da glicose (1).

Considerando-se que a glicose, como substrato energético, está constantemente sendo consumida nas células, as forças de gradiente garantem um influxo do substrato na maioria dos tipos celulares, através das diferentes isoformas de transportadores. Entretanto, basta a concentração intracelular de glicose ser maior que a extracelular para que as forças de gradiente promovam um efluxo do substrato através da isoforma presente.

Isto acontece, por exemplo, através do GLUT2 em hepatócitos, nos quais a glicogenólise e/ou a gliconeogênese elevam a concentração intracelular de glicose, ou ainda, através de GLUT 1 ou GLUT 2 em células epiteliais de intestino e túbulo renal, nas quais a glicose é transportada acoplada ao Na + pelos SGLTs, elevando a concentração intracelular do substrato, para então ocorrer um efluxo a favor de gradiente na membrana basolateral dessas células.

CARACTERIZAÇÃO DOS TRANSPORTADORES DE GLICOSE Na década de 80 foi caracterizada pela primeira vez uma proteína transportadora de glicose. A seqüência de aminoácidos da proteína transportadora de glicose presente em eritrócitos foi deduzida baseada em um cDNA clonado a partir de células de hepatoma humano HepG2 (2).

Desde então, a ocorrência dessa proteína foi intensamente investigada nos diferentes tipos celulares, o que conduziu a demonstração da existência de uma família de gens responsáveis pela expressão de diferentes isoformas de proteínas transportadoras de glicose.

Já na década de 90 estava bem caracterizada a existência de 7 tipos de proteínas transportadoras de glicose ( Tabela 1 ), designadas como GLUT e numeradas de acordo com a ordem cronológica de clonagem (1,3-4). Na mesma época, Hediger e cols (5) descreveram a seqüência primária da proteína transportadora de glicose acoplada ao Na + a qual foi designada como SGLT1 ( Tabela 1 ).

É importante ressaltar que essa proteína transportadora não apresenta alta homologia com os GLUTs, sendo portanto membro de uma família diferente de proteínas transportadoras. Mais recentemente foi caracterizada uma segunda isoforma de transportador de glicose acoplada ao Na + designada como SGLT2 (6-7).

Está demonstrado que os SGLTs pertencem a uma família de proteínas transportadoras de solutos acoplados ao Na +, da qual fazem parte além dos transportadores de glicose, o transportador de aminoácidos neutros (SAAT1) (8) correspondente ao bem caracterizado sistema A de transporte de aminoácidos; o transportador de myo-inositol (SMIT) (9), o transportador de prolina (put P ) (10) e do ácido pantotênico (pan P ) (11), esses dois últimos descritos em Escberichia coli.

Características bioquímico-moleculares dos transportadores A análise hidropática das seqüências primárias dos GLUTs sugere a existencia de 12 segmentos transmembrânicos hidrofóbicos (S), alguns formando verdadeiras a-hélices perpendiculares ao plano da membrana plasmática, que representam verdadeiros poros ou canais através dos quais a molécula de glicose pode cruzar a membrana.

  • Esses domínios são conectados por segmentos hidrofílicos extra e intracelulares.
  • As terminações NH 2 e COOH são citoplasmáticas, uma grande alça de conexão é encontrada entre os segmentos S6-S7, e um potencial sítio de N-glicosilação é encontrado na alça extracelular de conexão entre S1-S2 (4).
  • Comparando as diferentes isoformas, as seqüências de aminoácidos são altamente conservadas nos segmentos transmembrânicos, sugerindo que esses domínios são responsáveis pela característica comum a todas, que é a capacidade de transportar glicose, e a homologia diminui nas terminações NH 2 e COOH, assim como nas alcas de conexão entre os segmentos S1-S2 e S6-S7, sugerindo que esses domínios são responsáveis pelas especificidades de cada isoforma tais como características cinéticas, regulação hormonal, localização celular e imunogenicidade (3).

A topologia dos transportadores de glicose GLUTs inicialmente proposta por Mueckler e cols (2) para o GLUT 1, e posteriormente confirmada para as outras isoformas (12), e pode ser vista na Figura 1, Similarmente, os SGLTs também apresentam 12 segmentos transmembrânicos, a alça extracelular de ligação entre S5 e S6 é potencial sítio de glicosilação, e as terminações NH 2 e COOH também estão localizadas no citosol, no entanto, o domínio COOH altamente hidrofóbico, deve encontrar-se em contato direto com a superfície interna da membrana plasmática.

  • Altamente homólogos entre si, apresentam, entretanto, baixa homologia com os GLUTs (13).
  • Uma importante diferença entre as várias isoformas de GLUTs é a capacidade de transportar glicose de cada uma.
  • Estudos cinéticos tem mostrado vários resultados, muitos controvertidos, dependendo do tipo de análogo ou do modelo experimental utilizado para monitorizar a função de transporte, ou ainda, dependendo do tipo celular investigado.

Uma análise conclusiva pode ser obtida a partir da investigação da cinética de transporte da D-glicose em estudos nos quais cada isoforma é expressa isoladamente em Xenopus Oocytes, os quais não possuem transportadores de glicose nativos. A Tabela 2 mostra os principais parâmetros cinéticos dos transportadores, assim como outras características bioquímico-moleculares de cada isoforma.

Em relação ao SGLT1 e SGLT2, funcionalmente diferem principalmente pelas características cinéticas e eletrogênicas: o primeiro, de baixa capacidade para transportar glicose, acopla 2 íons Na + para cada molécula de glicose, enquanto o segundo, de alta capacidade para transportar o substrato, acopla 1 íon Na + para cada molécula de glicose.

Outras características bioquímicomoleculares dos SGLTs podem ser vistas na Tabela 2, REPERCUSSÕES FISIOPATOLÓGICAS DE DEFEITOS NA EXPRESSÃO GÊNICA DOS TRANSPORTADORES DE GLICOSE Defeitos Genéticos na Expressão dos Transportadores de Glicose GLUT1 Uma redução no conteúdo de GLUT1 presente em eritrócitos, a qual se reflete em diminuição da capacidade dessas células transportarem glicose foi descrita pela primeira vez por De Vivo e colaboradores (23) em duas crianças de ~2 meses de idade.

Atribuindo-se que essa deficiência seja ubíqua a todos os territórios que expressam a isoforma GLUTl, este defeito seria responsável por uma redução no fluxo de glicose através da barreira hematoencefálica, na qual o transporte de glicose para o SNC só pode ocorrer por fluxo transendotelial através do GLUT1.

Essas crianças apresentavam quadro convulsivo intenso, que não respondia a terapêutica anticonvulsivante convencional, com hipoglicorraquia na vigência de normoglicemia e sem aumento do lactato liquórico, o que indica não estar ocorrendo aumentado consumo da glicose liquórica.

Este quadro ficou registrado como Síndrome de De Vivo, e recentemente tivemos a oportunidade de relatar mais dois casos diagnosticados em recém-nascidos (24). Propõe-se que o quadro convulsivo seja decorrente da falta de substrato energético proveniente da metabolização da glicose no SNC, sendo interessante observar que todos os pacientes diagnosticados interromperam o quadro convulsivo com a introdução de uma dieta cetogênica.

Considerando-se que o SNC, especialmente em recém-nascidos, tem grande capacidade de oxidar corpos cetônicos utilizando-os como fonte de energia, o diagnóstico de deficiência de GLUT1 subsidia a utilização terapêutica dessa dieta. Entretanto, uma redução no conteúdo de GLUT1 não tem sido detectada em todas as crianças portadoras de quadro convulsivo resistente a terapia convencional, e que se beneficiam com a dieta cetogênica.

A caracterização do defeito genético ainda não está clara. De Vivo e cols (23) avaliaram o conteúdo de GLUT 1 nos pais de seus pacientes e nenhuma alteração foi detectada, sugerindo que o defeito tenha surgido de uma mutação espontânea. Finalmente, considerando-se que a deficiência de GLUT 1 na síndrome não é total, a evolução desses pacientes pode ser benigna, seja por que eles adquiram a capacidade de expressar a proteína em quantidades satisfatórias, seja por que a necessidade de GLUT1 diminua com o desenvolvimento.

De qualquer maneira, os danos decorrentes do período que antecede o tratamento com a dieta podem ser irreparáveis, e atraso de desenvolvimento com hipotonia leve está presente em todos os casos descritos (23,24). Dessa forma, ressalta-se a importância do diagnóstico precoce, com introdução imediata da dieta cetogênica para melhorar o prognóstico desses pacientes.

SGLTs Duas doenças genéticas envolvendo distúrbios na absorção de glicose já foram correlacionadas com alterações no conteúdo tecidual de SGLTs. A doença de malabsorção de glicose-galactose é uma herança autossômica recessiva rara, caracterizada por diarréia severa com desidratação devido a retenção de água no trato intestinal por perda osmótica, devido a permanência de glicose/galactose e Na + não absorvidos no intestino (25).

Uma mutação em apenas um aminoácido (Asp-28 para Asn-28) do SGLT1 foi detectada em uma família síria portadora da deficiência. Este aminoácido está localizado na superfície citoplasmática do primeiro segmento transmembrânico e parece ser fundamental para a função transporte.

  1. De fato, a inserção de um cRNA mutante em oócitos confirmou que esta mutação resulta em perda da capacidade de transportar substratos.
  2. Além disso, a ASP-28 do SGLT1 está conservada em rato, coelho e porco, assim como em outros transportadores correlatos tais como SAAT1, SMIT1 e SNST1 (26).
  3. Por outro lado, esta mutação não foi detectada em outras famílias portadoras de malabsorção, indicando que outras mutações podem estar envolvidas em perda da capacidade de transportar glicose (27).

Glicosúria renal familiar é uma síndrome relativamente benigna, restrita aos rins e herdada de forma autossômica dominante (25). Os indivíduos afetados apresentam vários graus de poliuria e polidipsia, e o diagnóstico pode ser confirmado quando detecta-se glicosúria na ausência de hiperglicemia ou qualquer outro defeito renal.

  • De acordo com Desjeux (25), no tipo A a reabsorção tubular máxima da glicose (T m G) está reduzida, enquanto no tipo B, o limiar de aparecimento de glicose na urina está reduzido, sem alteração no T m G.
  • Tem sido proposto que mutações causem perda de função principalmente do SGLT2 no tipo A, enquanto afetem a afinidade ao substrato principalmente do SGLT1 no tipo B (13).

O carácter autossômico dominante da glicosúria renal familiar sugere que ambos os alelos do SGLT2 precisam estar intactos para garantir a expressão gênica necessária para o clearance da glicose. Embora uma mutação no gen do SGLT2 no cromossoma 16 ainda não tenha sido claramente demonstrada, um defeito no cromossoma 6, associando glicosúria renal com determinados genótipos de HLA, foi relatado em 5 famílias portadoras da doença (28).

  • A glicosúria renal familiar do tipo B também tem sido detectada em pacientes portadores de malabsorção da glicose/galactose, ressaltando a alteração do SGLT1 como fator etiopato-gênico comum.
  • Defeitos adquiridos na expressão dos transportadores de glicose GLUT 4 São chamados de tecidos sensíveis à insulina aqueles que são capazes, sob estímulo hormonal, de aumentar aguda e intensamente a sua capacidade de transportar glicose.

Esses tecidos, tecido adiposo branco e marrom, musculatura esquelética e cardíaca, expressam além da proteína GLUT1 uma isoforma específica o GLUT4, cuja distribuição celular em condições basais, isto é, na ausência de estímulo insulínico, é cerca de apenas 10% presente em membrana plasmática e 90% presentes em membranas microssomais que constituem pequenas vesículas intracelulares.

A ligação da insulina a seu receptor aciona o mecanismo de sinalização intracelular e sabe-se que a ligação/ativação do IRS1 com a enzima PI3-quinase é um passo essencial para ativar um sistema ainda pouco conhecido, que promove um rápido deslocamento das vesículas intracelulares para a superfície celular, onde fundem-se com a membrana plasmática, aumentando a densidade de proteínas transportadoras GLUT4 (29).

Esse mecanismo, chamado de translocação é o responsável pelo aumento de captação de glicose, por exemplo no estado pós-prandial, quando o gradiente de glicose está favorecido e a presença de maiores concentrações de insulina garante a translocação do transportador.

À queda dos níveis insulinêmicos segue-se um processo de internalização do GLUT 4, o que deve envolver a atividade da proteína clatrina que polimerizando-se promove a endocitose de pequenas vesículas formadas a partir da membrana plasmática, semelhantemente a outros processos de internalização, reduzindo novamente o índice de transporte de glicose nesses tecidos (30).

É sempre importante lembrar que a insulina pode ainda favorecer o transporte de glicose em tecidos não sensíveis à insulina simplesmente por favorecer o gradiente de concentração da glicose à medida que aumenta o consumo intracelular do substrato, por exemplo, ativando a via glicolítica em eritrócitos ou ainda a via glicogeniogênica em hepatócitos, o que não deve ser considerado transporte hormônio sensível pois não envolve uma modulação no sistema transportador da glicose.

  1. Assim que os transportadores de glicose foram caracterizados, inúmeras investigações foram conduzidas com o objetivo de determinar o papel do GLUT4 nas alterações de sensibilidade à insulina.
  2. A resistência à insulina caracteriza-se, entre outros fatores, por uma reduzida capacidade dos tecidos sensíveis à insulina captarem glicose, e tem sido apontada como elemento etiopatogênico importante para o aparecimento de alterações mórbidas tais como hipertensão, dislipidemia, doença cardiovascular aterosclerótica, obesidade e diabete melito (DM) entre outras (31).

Em humanos portadores de DM tipo 2, foi inicialmente descrito que o GLUT4 diminui no tecido adiposo branco (32), sem entretanto ter sido demonstrada uma modulação ubíqua a todos os tecidos sensíveis à insulina. Em modelos animais, os estudos iniciais foram contraditórios e embora alguns resultados tenham mostrado uma redução no GLUT4, outros evidenciaram ausência de modulação ou até mesmo aumento no conteúdo do transportador, especialmente em tecido adiposo branco, sugerindo a existência de uma regulação tecido-específica (33-36).

Dessa forma, a verdadeira regulação do GLUT4 no DM e/ou obesidade não era um fato claramente determinado. Mais recentemente, uma série de novos estudos cuidadosamente conduzidos, nos quais tivemos uma participação importante, contribuíram para o esclarecimento dessa regulação. Inicialmente, é importante ressaltar que a análise do conteúdo de GLUT4 no tecido adiposo branco, precisa ser cuidadosamente avaliada devido às alterações morfológicas e estruturais que ocorrem na célula adiposa, especialmente quando a obesidade está presente, o que é freqüente nos modelos experimentais de DM tipo 2.

Estudando camundongos portadores de DM tipo 2 com obesidade por tratamento com glutamato monossódico (MSG) ou com aurothioglicose (AuTG), o primeiro hipofágico e o segundo hiperfágico, observamos que o volume da célula adiposa aumenta 11 a 14 vezes, enquanto o conteúdo de GLUT4, se expresso por célula, mostra-se 2 a 3 vezes aumentado em relação a controles, semelhantemente a muitos relatos da literatura (37).

Entretanto, é obvio que nesta situação ocorreu uma redução na expressão gênica do GLUT4, a qual pode ser claramente observada quando analisados o conteúdo de transportador expresso por unidade de superfície celular, por grama de tecido, ou ainda o conteúdo total de GLUT4 presente no tecido. Ainda é importante ressaltar que o resultado inicialmente obtido através de análise de Western blotting, expresso por micrograma de proteína submetida à eletroforese, não deve ser diretamente analisado quando a obesidade está presente pois a massa adiposa aumenta na obesidade principalmente às custas de maior deposição lipídica e, portanto, a recuperação de proteína tecidual, seja por grama de tecido ou por célula, está sempre reduzida (37).

Tomadas as devidas precauções na análise do conteúdo tecidual de GLUT 4, demonstramos tanto em camundongos MSG como AuTG que ocorre uma redução importante no GLUT4, não apenas em músculo esquelético e cardíaco, como também em tecido adiposo branco e marrom (38).

Considerando que o conteúdo de GLUT4 está reduzido no DM tipo 2, um importante estudo investigou o mecanismo de translocação do GLUT4, estocado em um “pool” intracelular, frente a estímulo com insulina, no qual verificamos que a translocação estimulada “in vivo” estava porcentualmente preservada nos animais diabéticos, indicando que o aparelho celular responsável pela migração das vesículas que contém GLUT4 está preservado (39).

Em relação ao GLUT1, nenhuma alteração no conteúdo tecidual foi observada tanto em camundongos MSG como AuTG (38-39). Adicionalmente, medidas sabidamente capazes de melhorar o DM, recuperando a sensibilidade à insulina já foram investigadas. Neste sentido, tanto o emagrecimento de camundongos MSG (40), como o tratamento com metformina (41), mostraram-se capazes de diminuir a resistência à insulina, restaurando o conteúdo de GLUT 4 em todos os tecidos sensíveis à insulina.

Lembrando que esses modelos de DM tipo 2 são também portadores de obesidade severa, procurou-se investigar o papel da obesidade nessa regulação. Para isto investigou-se o conteúdo de GLUT4 em ratos pinealectomizados, os quais desenvolvem resistência à insulina na ausência de obesidade, verificando-se uma redução no conteúdo de transportador em todos os tecidos sensíveis à insulina (42).

Além disso, avaliando-se o conteúdo de GLUT4 durante o desenvolvimento de camundongos tratados com MSG, verificou-se que aos 2 e 4 meses de idade, na vigência de sinais evidentes de obesidade, mas sem sinais de resistência à insulina, o conteúdo tecidual de GLUT4 estava preservado, com tendência a aumento no tecido adiposo branco.

Somente quando a resistência à insulina estava instalada, o que ocorreu aos 7 meses de idade, a redução no conteúdo tecidual de transportador foi detectada (43). Esses estudos demonstram que no DM, a resistência à insulina acompanha-se de diminuição no conteúdo de GLUT4. Quando a obesidade está instalando-se, e a sensibilidade ao hormônio está preservada ou até aumentada, o conteúdo de GLUT4 paralelamente pode ser encontrado preservado ou aumentado, especialmente no tecido adiposo branco.

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Esta análise é fundamental para se compreender os conflitantes resultados encontrados na literatura, os quais referem-se a modelos diversos e em diferentes momentos do processo de evolução da resistência à insulina. Uma questão que tem sido extensivamente pesquisada busca determinar qual o verdadeiro fator modulador da expressão gênica do GLUT4, especialmente em relação à insulina e à glicose.

  1. Nesse sentido, Klip e colaboradores (44) publicaram uma extensa revisão na qual delineia-se, apesar de grandes dificuldades na compreensão dessa regulação, que nem a insulinemia, nem a glicemia parecem regular diretamente e de maneira inequívoca, a expressão do GLUT4.
  2. Entretanto, fica plausível admitir-se que o principal regulador seja o grau de sensibilidade tecidual à insulina.

Além disso, parece evidente que alterações traducionais estão presentes, justificando a ausência de correlação entre o conteúdo de mRNA e o da proteína GLUT4 em alguns modelos (44). GLUT 2 e GLUT1 No rim, a maior parte da glicose é reabsorvida no segmento S1 da porção inicial do túbulo renal através do SGLT2, e então difunde-se para o extracelular através do GLUT2.

  1. Uma pequena quantidade residual de glicose é reabsorvida no segmento S3, mais medular, através do SGLT1, e então difunde-se para o extracelular através do GLUT1.
  2. Inicialmente, foi demonstrado que o conteúdo de GLUT2 aumenta e o de GLUT1 diminui em rim de ratos portadores de DM tipo 1 por tratamento com streptozotocina (45).

Mais recentemente, confirmamos esses achados em ratos tratados com aloxana, entretanto, em ratos de 15 meses de idade, resistentes à insulina, e modelos de DM tipo 2, demonstramos que o GLUT1 diminui na medula enquanto o conteúdo de GLUT2 não se altera em cortex (46).

Ambos os modelos assemelham-se quanto a alteração de homeostase glicêmica, o que pode ser responsável pela alteração do conteúdo tubular de GLUT1. Por outro lado, o tipo 1 é hipoinsulinêmico com glicosúria positiva, enquanto o tipo 2 é hiperinsulinêmico com glicosúria negativa, e dessa forma pode-se supor que a insulinemia e/ou o conteúdo tubular de glicose sejam os moduladores da expressão gênica do GLUT2 (46).

O papel dessas alterações de conteúdo de transportadores de glicose no fluxo transepitelial de glicose, assim como na própria nefropatia diabética ainda não está estabelecido. Na célula B pancreática, o influxo de glicose ocorre através do GLUT2, e isto representa um importante passo no mecanismo de secreção da insulina induzida pela glicose.

Recentemente, uma diminuição no conteúdo de GLUT 2 de células B pancreáticas de roedores portadores de DM tipo 2 foi relatada. Adicionalmente, a geração de camundongos GLUT2-/- mostrou que os animais desenvolvem hiperglicemia com hipoinsulinemia e hiperglucagonemia, sugerindo que o GLUT 2 seja fundamental para o desenvolvimento e funcionamento normais do pâncreas endócrino (47).

Em conclusão, evidencia-se que a caracterização molecular das proteínas transportadoras de glicose abriu um imenso universo na investigação dos fluxos de glicose, o que representa um fenômeno celular vital para o equilíbrio das funções do organismo. Na resistência à insulina, a qual desempenha um papel chave na ocorrência de alterações mórbidas, a análise das proteínas transportadoras de glicose, especialmente do GLUT 4, abre perspectivas que poderão gerar abordagens preventivas ou terapêuticas importantes.

Em outras patologias, a detecção de alterações nos transportadores de glicose tem sido importante para firmar diagnóstico, subsidiar medidas terapéuticas, e principalmente para esclarecer mecanismos fisiopatológicos subjacentes. Recebido em 06/07/98; Revisado em 30/09/98; Aceito em 17/10/98. Endereço para correspondência: Ubiratan Fabres Machado Av.

Prof. Lineu Prestes, 1524 05508-900 São Paulo, SP

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Endereço para correspondência: Ubiratan Fabres Machado Av. Prof. Lineu Prestes, 1524 05508-900 São Paulo, SP

Publicação nesta coleção 19 Jan 2011 Data do Fascículo Dez 1998

Aceito 17 Out 1998 Recebido 06 Jul 1998 Revisado 30 Set 1998

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Quais as diferenças fisiopatológicas da diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2?

A diferença do diabetes tipo 1 para o diabetes tipo 2 está no fato de que, no primeiro caso, ocorre redução ou falta de produção de insulina; já no segundo, o organismo desenvolve uma resistência à ação desse hormônio. O diabetes mellitus é uma doença que se caracteriza pelo aumento dos níveis de glicose no sangue.
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Quais são as principais alterações fisiopatológicas da diabetes?

Sinais e sintomas do diabetes melito – Os sinais e sintomas mais comum do diabetes mellitus são os da hiperglicemia. A hiperglicemia leve do diabetes mellitus precoce é muitas vezes assintomática; portanto, o diagnóstico pode ser adiado por muitos anos. A hiperglicemia mais significativa causa glicosúria e, assim, diurese osmótica, levando a aumento da frequência urinária, poliúria e polidipsia que pode evoluir para hipotensão ortostática Hipotensão ortostática A hipotensão ortostática (postural) é a queda excessiva da pressão arterial (PA) quando se assume a posição ortostática. A definição consensual envolve queda da pressão sistólica > 20 mmHg,. leia mais e desidratação Depleção de volume A depleção de volume ou a contração do volume de líquido extracelular (LEC) resulta da diminuição do total de sódio corporal. As causas incluem vômitos, sudorese excessiva, diarreia, queimaduras. leia mais, A desidratação grave causa fraqueza, fadiga e alteração do estado mental. Os sintomas podem surgir e desaparecer com a flutuação dos níveis de glicose. Polifagia pode acompanhar os sintomas de hiperglicemia, mas não costuma ser a principal preocupação do paciente. A hiperglicemia também pode causar perda ponderal, náuseas e vômitos e embaçamento da visão, além de predispor a infecções por bactérias ou fungos.

Níveis de glicose plasmática (FPG) em jejum Hemoglobina glicosilada (HbA1C) Algumas vezes, teste oral de tolerância à glicose

Na prática, o diabetes mellitus ou o comprometimento da regulação da glicemia de jejum costumam ser diagnosticados por meio de dosagens aleatórias da glicemia ou da hemoglobina glicosilada (HbA1C). Um valor aleatória de glicose > 200 mg/dL ( > 11,1 mmol/L) pode ser diagnóstico, mas esses valores podem ser modificados por alimentação recente e devem ser confirmados pela repetição do exame; a realização do exame duas vezes pode não ser necessária se houver sinais e sintomas do diabetes. As dosagens da HbA1C refletem os níveis da glicose nos últimos 3 meses. Atualmente, as medidas de HbA1C são incluídas nos critérios diagnósticos para diabetes mellitus:

HbA1C ≥ 6,5% = diabetes mellitus HbA1C entre 5,7 e 6,4% = pré-diabetes ou com risco de diabetes mellitus

As medidas de glicose na urina, anteriormente de uso comum, não são mais empregadas para diagnóstico ou monitoramento em razão de não serem sensíveis nem específicas. Indivíduos com alto risco de diabetes mellitus tipo 1 (p. ex., irmãos e filhos de indivíduos com diabetes mellitus tipo 1) podem ser examinados quanto à presença de anticorpos de células das ilhotas ou antidescarboxilase do ácido glutâmico, que precedem o início da doença clínica.

Idade ≥ 45 anos Estilo de vida sedentário História familiar de diabetes mellitus História de comprometimento da regulação da glicose História de doença cardiovascular Raça/etnia negra, hispânica, asiática-americana ou índigena norte-americana

Todos os pacientes com diabetes mellitus tipo 1 devem iniciar o rastreamento das complicações do diabetes 5 anos depois do diagnóstico. Para pacientes com diabetes mellitus tipo 2, a triagem inicia-se na ocasião do diagnóstico. A triagem típica de complicações é feita

Exame dos pés Exame fundoscópico Dosagem de albumina urinária Medição de creatinina sérica e perfil lipídico

Fazer o exame exame dos pés pelo menos uma vez por ano para avaliar o comprometimento da sensibilidade a pressão, vibração, dor ou temperatura, que caracterizam a neuropatia periférica. Testa-se melhor a sensibilidade à pressão com estesiômetro de monofilamento (ver figura Triagem para pé diabético Triagem do pé diabético ). Deve-se examinar todo o pé, em especial a pele sob os metatarsos, em relação a rachaduras e sinais de isquemia, como ulcerações, gangrena, infecções de unha por fungos, diminuição de pulsos e perda de pelos. Um oftalmologista deve fazer o exame de fundo de olho ; o intervalo de rastreamento é tipicamente anual para os pacientes com algum tipo de retinopatia e a cada 2 anos para aqueles sem retinopatia no exame anterior.

  • Se houver progressão da retinopatia, pode ser necessária uma avaliação mais frequente.
  • Fazer exame de urina matinal ou de 24 h para detectar albuminúria, e dosar a creatinina sérica anualmente para avaliar a função renal.
  • Vários médicos consideram ECG básico importante dado o risco de doenças cardíacas.

O perfil lipídico deve ser verificado pelo menos uma vez por ano e com maior frequência se houver anormalidades. Aferir a pressão arterial em todos os exames físicos.

Dieta e atividade física Para diabetes mellitus tipo 1, insulina Para o diabetes mellitus tipo 2 fazer hipoglicemiantes orais, agonistas do receptor do peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1) injetáveis, insulina ou uma combinação destes Para prevenir as complicações, usar bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) ou bloqueadores dos receptores da angiotensina II), estatinas e ácido acetilsalicílico

O tratamento envolve o controle da hiperglicemia para aliviar sintomas e prevenir complicações, enquanto minimiza episódios de hipoglicemia. Os objetivos do controle glicêmico são

Glicemia pré-prandial entre 80 e 130 mg/dL (4,4 a 7,2 mmol/L) Aumento máximo pós-prandial (1 a 2 h após o início da refeição) glicemia < 180 mg/dL (< 10 mmol/L) Concentrações de HbA1C < 7%

Em geral, determinam-se os níveis glicêmicos por monitoramento domiciliar Monitoramento O diabetes mellitus caracteriza-se pela alteração da secreção de insulina e graus variáveis de resistência periférica à insulina, causando hiperglicemia. Os sintomas iniciais são relacionados. leia mais da glicose sanguínea capilar (p. ex., por uma picada no dedo) ou monitoramento contínuo da glicose e manutenção de níveis de HbA1C < 7%. Esses objetivos podem ser ajustados para pacientes cujo controle estrito da glicose não é aconselhável, como idosos, pacientes com baixa expectativa de vida, pacientes que apresentam crises repetidas de hipoglicemia Hipoglicemia A hipoglicemia não relacionada ao tratamento com insulina exógena é uma síndrome clínica rara, caracterizada por baixas concentrações de glicose plasmática, estimulação sintomática do sistema. leia mais, em especial hipoglicemia despercebida; e pacientes que não conseguem comunicar sintomas de hipoglicemia (p. ex., crianças pequenas, pacientes com demência). Por outro lado, em alguns casos os profissionais de saúde podem recomendar metas mais rigorosas de HbA1C (< 6,5%) se for possível alcançar esses objetivos sem hipoglicemia. Os potenciais candidatos a controle glicêmico mais rigoroso são os pacientes que não estão sendo tratados com fármacos que induzem hipoglicemia, aqueles com diabetes melito há pouco tempo, aqueles com expectativa de vida longa e aqueles sem doença cardiovascular. Os principais elementos para todos os pacientes são educação do paciente, orientação de exercícios e alimentação e monitoramento do controle glicêmico. Todos os pacientes com diabetes mellitus tipo 1 precisam fazer tratamento com insulina Insulina O tratamento geral do diabetes para todos os pacientes envolve mudanças no estilo de vida, dieta e exercícios. O monitoramento regular dos níveis de glicose no sangue é essencial para evitar. leia mais, O objetivo é tentar replicar o padrão de secreção de insulina de uma pessoa que não tem diabetes usando terapia com bolo basal de insulina, em que se utiliza uma insulina de ação mais prolongada para mimetizar a produção de insulina basal que suprime a produção de glicose hepática, especialmente em jejum, e uma insulina de ação mais rápida antes das refeições para controlar a excursão glicêmica pós-prandial. A aplicação de insulina em escala flutuante é uma estratégia em que doses variáveis de insulina de ação rápida são administradas antes das refeições e na hora de dormir, dependendo do nível de glicose plasmática do paciente. Entretanto, um regime de insulina em escala flutuante por si só não é uma estratégia eficaz para manter a euglicemia em pacientes com diabetes tipo 1 ou na maioria dos pacientes com diabetes tipo 2. Os pacientes com diabetes mellitus tipo 2 e glicemia discretamente elevada devem iniciar o tratamento com dieta e exercícios, seguidos de hipoglicemiante oral Hipoglicemiantes orais O tratamento geral do diabetes para todos os pacientes envolve mudanças no estilo de vida, dieta e exercícios. O monitoramento regular dos níveis de glicose no sangue é essencial para evitar. leia mais se as alterações de estilo de vida não forem suficientes, fármacos orais adicionais orais e/ou agonistas do receptor de GLP-1 conforme necessário (tratamento combinado) e insulina quando o tratamento combinado for ineficaz em alcançar os objetivos recomendados. A metformina é geralmente o primeiro fármaco oral usado. Em pacientes sem doença cardiovascular aterosclerótica, insuficiência cardíaca ou doença renal crônica, não há evidências que corroboram o uso de um fármaco ou uma classe de fármacos específico; a decisão muitas vezes envolve a consideração dos efeitos adversos, conveniência e preferência do paciente. Em pacientes com doença cardiovascular aterosclerótica, pode-se recomendar um inibidor do co-transportador de sódio/glicose 2 (SGLT2) ou um agonista do receptor de GLP-1 por causa de evidências recentes de que essas classes de fármacos diminuem a mortalidade nesses pacientes. Em pacientes com doença renal crônica ou insuficiência cardíaca, deve-se considerar veementemente os inibidores de SGLT2 porque podem diminuir a progressão da doença e a mortalidade Os pacientes com diabetes mellitus tipo 2 e aumento importante da glicemia no momento do diagnóstico são orientados, tipicamente, a fazer modificações de estilo de vida e, simultaneamente, a tomar um ou mais hipoglicemiantes. Pacientes com alteração da tolerância à glicose devem receber orientação relacionada ao risco de desenvolvimento de diabetes mellitus e sobre a importância das alterações de estilo de vida na prevenção da doença. Eles devem ser rigorosamente monitorados quanto ao desenvolvimento de sintomas de diabetes mellitus ou elevação de glicemia plasmática. Os intervalos ideais de seguimento ainda não foram determinados, mas é provável que verificações anuais ou bianuais sejam apropriadas. Orientações são essenciais para otimizar os cuidados. As orientações devem incluir informações sobre:

Causas do diabetes Dieta Exercício Fármacos Automonitoramento com exames de glicemia capilar de ponta de dedo Sinais e sintomas de hipoglicemia, hiperglicemia e complicações diabéticas

A maioria dos pacientes com diabetes mellitus tipo 1 também pode aprender a titular suas doses de insulina, As orientações devem ser reforçadas a cada consulta médica e hospitalização. Os programas de educação formal para os diabéticos, geralmente feitos por enfermeiros e nutricionistas, costumam ser muito eficazes.

  1. Ajustar a dieta às circunstâncias individuais pode ajudar os pacientes a controlar as flutuações dos seus níveis de glicose e, para os pacientes com diabetes mellitus tipo 2, a perder peso.
  2. As recomendações alimentares devem ser individualizadas com base nos gostos, preferências, cultura e objetivos do paciente ( 1 Referências sobre o tratamento O diabetes mellitus caracteriza-se pela alteração da secreção de insulina e graus variáveis de resistência periférica à insulina, causando hiperglicemia.

Os sintomas iniciais são relacionados. leia mais ). Não há recomendações em relação às porcentagens de calorias que devem vir de carboidratos, proteínas ou gorduras. Os pacientes devem ser instruídos a consumir uma dieta rica em alimentos integrais, em vez de alimentos processados.

Os carboidratos devem ser de alta qualidade e conter quantidades adequadas de fibras, vitaminas e minerais e baixo teor de açúcar, gordura e sódio. Alguns adultos podem reduzir os níveis de glicose no sangue e diminuir os fármacos anti-hiperglicêmicos seguindo um plano alimentar pobre ou muito pobre em carboidratos, embora os benefícios possam não ser sustentados a longo prazo.

Pacientes com diabetes mellitus tipo 1 devem utilizar a contagem de carboidratos ou o sistema de trocas de carboidratos para tornar equivalente a dose de insulina à ingestão de carboidratos e facilitar a reposição fisiológica de insulina, Faz-se a “contagem” de carboidratos na refeição para o cálculo da dose de insulina pré-refeição.

Por exemplo, se for usada a proporção carboidrato:insulina (RCI) de 15 gramas: 1 unidade, um paciente precisará de 1 UI de insulina de ação rápida para cada 15 g de carboidrato em uma refeição. Essas razões podem variar significativamente entre os pacientes, dependendo do grau de sensibilidade à insulina, e devem ser adaptadas ao paciente, fazendo pequenas modificações e ajustes ao longo do tempo.

Essa estratégia requer uma instrução detalhada para o paciente, sendo mais bem-sucedida quando orientada por nutricionistas experientes em trabalhar com pacientes diabéticos. Alguns especialistas aconselharam o uso do índice glicêmico (medição do impacto da ingestão de um alimento contendo carboidrato no nível de glicose no sangue) para determinar os carboidratos de metabolismo rápido e lento, embora existam poucas evidências embasando essa estratégia.

  1. Nos dois tipos de diabetes, 1 e 2, a consulta a um nutricionista deve complementar as orientações médicas; o paciente e a pessoa que prepara suas refeições devem estar presentes nessa consulta.
  2. Os exercícios devem aumentar gradativamente até o nível que o paciente possa tolerar.
  3. Tanto os exercícios aeróbicos como os exercícios de resistência comprovaram melhorar o controle glicêmico no diabetes tipo 2, e vários estudos demonstraram que a combinação de exercícios de resistência e aeróbicos é melhor do que cada um isoladamente.

Além disso, no diabetes tipo 1, exercícios mostraram diminuir a mortalidade e melhorar a hemoglobina A1c. Adultos com diabetes e sem limitações físicas devem se exercitar por um período mínimo de 150 min/semana (fracionados em pelo menos 3 dias). Exercícios têm efeito variável sobre a glicemia, dependendo do momento dos exercícios em relação às refeições, duração, intensidade e tipo de exercício.

Especialmente em pacientes com diabetes tipo 1, exercícios podem levar à hipoglicemia. Portanto, deve-se monitorar a glicemia imediatamente antes e depois de exercícios. O intervalo alvo da glicemia antes de exercícios deve ser entre 90 mg/dL e 250 mg/dL (5 mmol/L a 14 mmol/L). Pacientes que apresentam sintomas de hipoglicemia durante a atividade física devem ser orientados a medir a glicemia e ingerir carboidratos ou reduzir a dose de insulina de forma a ter a glicose discretamente acima do normal pouco antes do exercício.

Hipoglicemia durante atividade física vigorosa pode tornar necessária a ingestão de carboidratos durante o período de trabalho, tipicamente de 5 a 15 g de sacarose ou outro açúcar simples. Em pessoas com diabetes e obesidade, os médicos devem prescrever fármacos para diabetes que promovam a perda ponderal ou, se possível, são neutros em relação ao peso (para detalhes, ver Tratamento farmacológico do diabetes Tratamento farmacológico do diabetes mellitus O tratamento geral do diabetes para todos os pacientes envolve mudanças no estilo de vida, dieta e exercícios.

O monitoramento regular dos níveis de glicose no sangue é essencial para evitar. leia mais ). Outros fármacos para a perda ponderal, como orlistate, fentermina/topiramato e naltrexona/bupropiona podem ser úteis para alguns pacientes como parte de um programa abrangente de perda ponderal. O orlistate, um inibidor da lipase intestinal, diminui a absorção de gorduras da dieta, reduz os lipídios plasmáticos e ajuda a promover a perda ponderal.

Fentermina/topiramato é um fármaco de combinação que reduz o apetite por meio de múltiplos mecanismos no cérebro. Muitos desses fármacos também mostraram reduzir significativamente a HbA1C. Cuidados regulares com podólogo profissional, incluindo aparar as unhas e calosidades, são importantes para pacientes com perdas sensoriais ou alterações circulatórias.

  • Tais pacientes devem ser orientados a inspecionar os pés diariamente, para verificar rachaduras, fissuras, calos, esporões e úlceras.
  • Os pés devem ser lavados todos os dias com sabão neutro em água morna e secados gentilmente e por completo.
  • Um lubrificante (p.
  • Ex., lanolina) deve ser aplicado à pele seca e descamativa.

Talcos sem medicação para os pés devem ser aplicados para pés úmidos. As unhas dos pés devem ser cortadas, de preferência por um podólogo, ao longo mas não muito próximo da pele. Não devem ser utilizados na pele adesivos ou esparadrapos, adstringentes químicos, curativos para calos, vidros com água e coxins elétricos. devem evitar suporte de peso até que as úlceras cicatrizem. Se não puderem, devem utilizar proteção ortótica adequada. Como a maioria dos pacientes com essas úlceras apresenta pouca ou nenhuma doença vascular oclusiva, o desbridamento com uso de antibióticos costuma resultar em boa cicatrização e pode evitar uma grande cirurgia.

Após a cicatrização da úlcera, prescrevem-se apoios apropriados ou sapatos especiais. Em casos refratários, em especial se houver osteomielite Osteomielite A osteomielite consiste em inflamação e destruição óssea causada por bactéria, micobactéria ou fungo. Os sintomas comuns são dor óssea localizada e sensibilidade com sintomas constitucionais.

leia mais, pode ser necessária a remoção cirúrgica da cabeça do metatarso (a fonte da pressão) ou a amputação transmetatársica ou do dedo envolvido. Uma articulação neuropática pode ser tratada com aparelhos ortopédicos (p. ex., talas curtas nas pernas, sapatos moldados, suportes de arco de esponja e borracha, muletas e próteses).

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Pode-se monitorar o controle do diabetes mellitus dosando os níveis séricos de Sistemas de monitoramento contínuo da glicose que utilizam sensores na ou sob a pele podem fornecer resultados em tempo real, incluindo um alerta de hipoglicemia, hiperglicemia ou alterações rápidas nas concentrações de glicose.

Pode-se integrar esses sistemas aos dispositivos subcutâneos de administração de insulina para fornecer ajuste em tempo real dos níveis de glicose no sangue. Esses aparelhos são caros; mas são cada vez mais utilizados, e as versões mais recentes não exigem testes diários da glicemia capilar em ponta do dedo para calibrar o monitor de glicose.

Eles são especialmente úteis para pacientes com diabetes tipo 1 e aqueles com hipoglicemia que passa despercebida ou hipoglicemia noturna. Pode-se utilizar os novos sensores de monitoramento contínuo da glicose por até 2 semanas antes de ser necessário substituí-los. Os médicos podem revisar os dados registrados para determinar se o paciente tem hiper ou hipoglicemia não detectada.

Pacientes com baixo controle glicêmico e que recebem fármacos novos ou uma nova dosagem de fármaco já existente devem ser solicitados a realizar o monitoramento de 1 vez (em geral em jejum pela manhã) a ≥ 5 vezes ao dia, dependendo das necessidades e habilidades do paciente e da complexidade do esquema de tratamento.

  • A maioria dos pacientes com diabetes mellitus tipo 1 se beneficia da realização de testes pelo menos 4 vezes ao dia.
  • Os níveis de HbA1C refletem o controle glicêmico nos últimos 3 meses, avaliando assim o controle entre as consultas médicas.
  • A HbA1C deve ser medida a cada trimestre em pacientes com diabetes mellitus tipo 1 e pelo menos duas vezes por ano em pacientes com diabetes mellitus tipo 2, quando a glicose plasmática parece estável e com mais frequência quando o controle é incerto.

Os kits de testes domiciliares são úteis para pacientes capazes de seguir rigorosamente as instruções dos testes. Às vezes, o controle sugerido pelos valores de HbA1C parece diferir das leituras diárias da glicose, em razão de valores falsamente elevados ou normais de HbA1C.

  • Pode haver falso aumento de HbA1C da renovação eritorcitária (como na anemia por deficiência de ferro, folato ou vitamina B12), com altas doses de ácido acetilsalicílico e altas concentrações séricas de etanol.
  • Valores falsamente normais de HbA1C ocorrem com aumento do turnover de eritrócitos, como nas anemias hemolíticas e hemoglobinopatias (p.

ex., hemoglobina S, hemoglobina C) ou durante o tratamento de anemias por deficiências. Nos pacientes com cirrose Cirrose A cirrose é o estágio final da fibrose hepática, a qual é o resultado da desorganização difusa da arquitetura hepática normal. Caracteriza-se por nódulos de regeneração cercados por tecido fibrótico., a correlação entre os níveis de HbA1C e os níveis glicêmicos é ruim, e a HbA1C pode estar falsamente diminuída nesses pacientes. A frutosamina, que é principalmente albumina glicosilada, mas também inclui outras proteínas glicosiladas, reflete o controle de glicose nas últimas 1 a 2 semanas. O monitoramento da frutosamina pode ser utilizado durante o tratamento intensivo do diabetes mellitus e para pacientes com variantes de hemoglobina ou alto turnover de eritrócitos (que causam resultados falsos de HbA1C), mas é usada principalmente em ambientes de pesquisa. O monitoramento da glicose na urina é impreciso demais para ser recomendado. O automonitoramento de cetonas na urina é recomendado para pacientes com diabetes mellitus tipo 1 que apresentam sinais, sintomas ou desencadeantes de cetoacidose, como náuseas, vômitos, dor abdominal, febre, sintomas de gripe ou resfriado ou hiperglicemia mantida não habitual ( > 250 a 300 mg/dL ) no automonitoramento da glicose. Pacientes com dificuldade crônica para manter concentrações aceitáveis de glicose devem ser avaliados em relação a fatores situacionais que afetam o controle de glicose. Tais fatores incluem orientação ou compreensão inadequada do paciente, causando erros na administração de insulina, bem como escolhas alimentares inapropriadas e sofrimento psicológico, que se expressa em padrões erráticos de uso de fármacos e ingestão alimentar. A abordagem inicial desses pacientes é uma revisão completa das técnicas de autotratamento do diabetes, incluindo preparação e injeção de insulina e realização de testes de glicemia. O aumento da frequência de autoteste pode revelar padrões anteriormente não conhecidos e proporciona feedback útil para o paciente. Uma história alimentar completa, incluindo horários de refeições, deve ser feita para identificar o que contribui para o mau controle. As causas subjacentes devem ser excluídas por exame físico e exames laboratoriais adequados. Para alguns pacientes tratados com insulina, é útil a mudança para esquemas mais intensivos que permitam ajustes frequentes de doses (com base em testes de glicose). Crianças com diabetes mellitus tipo 1 necessitam de reposição fisiológica de insulina assim como os adultos, sendo utilizados esquemas similares de tratamento, incluindo bombas de insulina Bombas de insulina O tratamento geral do diabetes para todos os pacientes envolve mudanças no estilo de vida, dieta e exercícios. O monitoramento regular dos níveis de glicose no sangue é essencial para evitar. leia mais, Entretanto, o risco de hipoglicemia, devido aos padrões imprevisíveis de refeições e atividades e à incapacidade de relatar sintomas de hipoglicemia, pode tornar necessárias mudanças nos objetivos de tratamento. A maioria das crianças pequenas pode aprender a participar ativamente de seus tratamento, inclusvie dosando a glicemia e aplicando as injeções de insulina, Os funcionários da escola e outros cuidadores devem ser informados sobre a doença e instruídos sobre a detecção e o tratamento de episódios de hipoglicemia. Em geral, a triagem quanto a complicações microvasculares pode ser postergada até a puberdade. Crianças com diabetes mellitus tipo 2 requerem a mesma atenção em relação à dieta e ao controle de peso, bem como ao reconhecimento e tratamento de dislipidemia e hipertensão, que os adultos. A maioria das crianças com diabetes mellitus tipo 2 tem obesidade, de modo que as modificações de estilo de vida são a base do tratamento. Crianças com hiperglicemia leve geralmente iniciam o tratamento com metformina, a menos que apresentem cetose, insuficiência renal ou outra contraindicação à utilização de metformina. A dose é de 500 mg a 1000 mg duas vezes ao dia. Se a resposta não for adequada, pode-se acrescentar insulina, Alguns pediatras também consideram o uso de tiazolidinedionas, sulfonilureias, agonistas do receptor de GLP-1 e inibidores da dipeptidil peptidase 4 como parte do tratamento combinado. O diabetes nos adolescentes Diabetes mellitus em crianças e adolescentes O diabetes mellitus envolve a ausência da secreção de insulina (tipo 1) e resistência periférica à insulina (tipo 2), causando hiperglicemia. Os sintomas iniciais estão relacionados à hiperglicemia. leia mais é discutido em mais detalhes em outras partes do texto. O controle de glicemia tipicamente piora à medida que as crianças com diabetes mellitus entram na adolescência. Diversos fatores contribuem, como o ganho de peso na pudberdade e induzido pela insulina ; as alterações hormonais que diminuem a sensibilidade à insulina ; os fatores psicossociais que levam à não adesão à insulina (p. ex., transtornos do humor e de ansiedade, agendas frenéticas, refeições irregulares); conflitos familiares, rebeldia e pressão dos colegas; distúrbios alimentares que levam à omissão da insulina como método de controlar o peso; e a experimentação de cigarro, álcool e drogas ilícitas. Por essas razões, alguns adolescentes apresentam episódios reincidentes de hiperglicemia e cetoacidose diabética que tornam necessárias consultas em pronto-socorro e hospitalização. O tratamento envolve supervisão médica intensiva associada a intervenções psicossociais (p. ex., orientação ou grupos de apoio), terapia individual ou familiar e psicofármacos, quando indicado. A orientação do paciente é importante, de forma que os adolescentes possam ter as liberdades do início da idade adulta. Em vez de julgar as escolhas e os comportamentos individuais, os profissinais de saúde devem reforçar continuamente a necessidade do controle glicêmico rigoroso, em especial o monitoramento frequente da glicemia e uso de baixas doses de insulinas de ação ultrarrápida, se necessário. Quando outras doenças indicam a hospitalização, alguns pacientes podem continuar com os esquemas terapêuticos do diabetes feitos em casa. Contudo, o controle de glicemia às vezes pode ser difícil, sendo frequentemente negligenciado em caso de outras doenças concomitantes mais agudas. A restrição de atividade física e as doenças agudas agravam a hiperglicemia em alguns pacientes, ao passo que as restrições alimentares e os sintomas que acompanham as doenças (p. ex., náuseas, vômitos, anorexia, diarreia) precipitam a hipoglicemia em outros — em especial quando as fármacos anti-hiperglicemiantes não são alteradas. Além disso, pode ser difícil controlar a glicose de modo adequado em pacientes hospitalizados por caus das rotinas hospitalares habituais (p. ex., horário das refeições, medicações e procedimentos) não terem horários flexíveis de acordo com o esquema de tratamento do diabetes. No ambiente hospitalar, os hipoglicemiantes orais geralmente precisam ser suspensos. A metformina pode causar acidose láctica Acidose láctica A acidose láctica é acidose metabólica com um hiato aniônico alto devido a lactato elevado no sangue. A acidose láctica resulta da produção excessiva de ácido láctico e/ou da diminuição de sua. leia mais nos pacientes com insuficiência renal e deve ser suspensa se houver necessidade de usar contraste radiológico sendo, portanto, suspensa para todos os pacientes hospitalizados, exceto os mais estáveis. As sulfonilureias podem causar hipoglicemia e devem ser suspensas. A maioria dos pacientes pode ser apropriadamente tratada com insulina basal com ou sem complementação com insulina de ação rápida. Os inibidores da dipeptidil peptidase 4 são relativamente seguros, mesmo para os pacientes com doença renal, e também podem ser usados para a redução da glicemia pós-prandial. A insulina em escala flutuante não deve ser a única intervenção para corrigir a hiperglicemia; ela é reativa em vez de pró-ativa, e os dados mostram que leva a um controle glicêmico insatisfatório em comparação com a insulina em bôlus basal. Insulinas de ação mais prolongada devem ser ajustadas para evitar hipoglicemias, em vez de se utilizarem as insulinas de ação rápida para correção. A hiperglicemia em pacientes internados está associada a uma maior taxa de infecção e mortalidade. Doenças graves causam resistência à insulina e hiperglicemia, mesmo nos pacientes sem diagnóstico de diabetes mellitus. Essa hiperglicemia por estresse está associada a desfechos ruins, incluindo aumento da mortalidade. A infusão de insulina para manter a glicemia entre 140 e 180 mg/dL (7,8 e 10,0 mmol/L) evita resultados adversos, como insuficiências de órgãos, pode melhorar a recuperação de acidentes vasculares cerebrais e promove melhora da sobrevida em pacientes que necessitam de cuidados críticos prolongados ( > 5 dias). Anteriormente, os níveis de glicose alvo eram mais baixos; entretanto, parece que os alvos menos rigorosos como descrito acima podem ser suficientes para prevenir efeitos adversos. Pacientes gravemente enfermos, em especial os que recebem glicocorticoides ou agentes pressóricos, podem necessitar de doses muito altas de insulina ( > 5 a 10 U/h) em razão da resistência à insulina, Deve-se considerar a infusão de insulina a todos os pacientes que recebem nutrição parenteral total (NPT). Em pacientes criticamente enfermos ou pacientes pós-cirúrgicos que estão em uma unidade de terapia intensiva, pode-se usar protocolos de infusão de insulina e/ou algoritmos computadorizados para titular o gotejamento de insulina para manter a euglicemia. O estresse fisiológico da cirurgia pode elevar a glicemia em pacientes com diabetes mellitus e induzir cetoacidose naqueles com diabetes mellitus tipo 1. Para procedimentos mais curtos, pode-se usar insulina subcutânea. Nos pacientes com diabetes tipo 1, metade a dois terços da dose matinal habitual de insulina de ação intermediária ou 70 a 80% da dose de insulina de ação prolongada (glargina ou detemir) podem ser administrados na noite ou na manhã antes da cirurgia (no horário usual de administração da insulina de ação prolongada). Pacientes com diabetes tipo 2 que estão em uso de insulina devem receber 50% da dose basal de insulina na noite ou na manhã anterior à cirurgia. Pode-se iniciar uma infusão IV de uma solução de glicose antes da cirurgia a uma taxa de 75 a 150 mL/hora, titulada de modo a manter a euglicemia. Durante e após a cirurgia, a glicemia plasmática (e cetonas, se a hiperglicemia sugerir a necessidade) deve ser verificada a cada 2 h. A infusão de soro glicosado é mantida e pode-se administrar insulina de ação rápida por via subcutânea a cada 4 a 6 horas como necessário para manter a glicemia entre 100 e 200 mg/dL (5,5 a 11,1 mmol/L), até o paciente poder voltar a se alimentar por via oral e retomar o seu esquema habitual de uso de insulina, Doses adicionais de insulina de ação intermediária ou prolongada devem ser administradas se houver atraso substancial ( > 24 h) na volta ao esquema habitual. Essa abordagem também pode ser utilizada para pacientes com diabetes mellitus tipo 2 tratados com insulina, mas pode-se omitir as medidas frequentes de cetonas. Alguns médicos preferem suspender a insulina por via subcutânea ou inalatória no dia da cirurgia e administrar insulina por infusão venosa. Para os pacientes submetidos a cirurgia longa ou importante, infusão contínua de insulina é preferível, especialmente porque a necessidade de insulina pode aumentar por causa do estresse da cirurgia. Pode-se administrar a infusão IV de insulina ao mesmo tempo que o soro glicosado intravenoso para manter a glicemia. Uma estratégia é combinar glicose, insulina e potássio no mesmo frasco (esquema GIP), por exemplo, combinando soro glicosado a 10% com 10 mEq (10 mmol) de potássio e 15 unidades de insulina em uma frasco de 500 mL. Ajustar as doses de insulina em incrementos de 5 unidades. Essa estratégia não é usada em muitas instituições por causa da necessidade frequente de misturar e a troca de frascos necessárias para se ajustar à glicemia do paciente. Uma estratégia mais comum nos EUA é a infusão separada de insulina e glicose. A insulina pode ser infundida na velocidade de 1 a 2 U/h com 75 a 150 mL/h de soro glicosado a 5%. Talvez seja necessário diminuir a velocidade de administração de insulina em pacientes com diabetes tipo 1 mais sensíveis à insulina e aumentá-la naqueles com diabetes tipo 2 mais resistentes à insulina, Também pode-se usar soro glicosado a 10%. É importante, especialmente no diabetes tipo 1, manter a infusão de insulina para evitar o desenvolvimento de cetoacidose diabética. A adsorção de insulina aos tubos de infusão IV pode ser minimizada enxaguando-se antes o sistema de tubos com solução de insulina, A infusão de insulina é mantida durante a recuperação, com o ajuste de insulina com base nas concentrações de glicose plasmática obtidas na sala de recuperação e em intervalos de 1 a 2 horas daí em diante. A maioria dos pacientes com diabetes mellitus tipo 2 tratados com anti-hiperglicemiantes orais mantém concentrações aceitáveis de glicose quando permanecem em jejum e podem não necessitar de insulina no período perioperatório. A maioria dos fármacos orais, como as sulfonilureias e a metformina, deve ser suspensa no dia da cirurgia e a glicemia deve ser dosada a cada 6 h no pré e no pós-operatório e enquanto o paciente estiver recebendo hidratação venosa. Os fármacos orais podem ser reintroduzidos quando os pacientes estiverem aptos a se alimentar, mas deve-se suspender a metformina até que se confirme a função renal normal 48 h após a cirurgia. Nenhum tratamento previne, de forma definitiva, o início ou a evolução do diabetes mellitus tipo 1. A azatioprina, os corticoides e a ciclosporina induzem remissão do diabetes mellitus tipo 1 de início precoce em alguns pacientes, presumivelmente por meio da supressão da destruição autoimune das células beta das ilhotas pancreáticas. Entretanto, a toxicidade e a necessidade de tratamento por toda a vida limitam sua utilização. Demonstrou-se que os anticorpos monoclonais anti-CD3 reduzem a necessidade de insulina pelo menos no primeiro ano da doença de início recente, suprimindo a resposta autoimune dos linfócitos T; esses fármacos podem retardar o início do diabetes tipo 1 em familiares de alto risco de pacientes com diabetes tipo 1. O diabetes mellitus tipo 2 pode ser prevenido com mudanças no estilo de vida. Perda ponderal de até 7% do peso corporal basal, associada a atividade física moderada a intensa (p. ex., caminhada de 30 min/dia), pode reduzir em > 50% a incidência de diabetes mellitus em indivíduos de alto risco. Metformina e acarbose também parecem reduzir o risco de diabetes mellitus em pacientes com intolerância à glicose. As tiazolidinedionas também podem ter ação protetora. No entanto, mais estudos são necessários antes que as tiazolidinedionas possam ser recomendadas para a preventção de rotina. O risco de complicações do diabetes Complicações do diabetes mellitus Nos pacientes com diabetes mellitus, anos de hiperglicemia descompensada causam várias complicações vasculares primárias que comprometem pequenos e/ou grandes vasos, ou microvasculares e macrovasculares. leia mais pode ser reduzido por meio do controle estrito da glicemia, definida como HbA1C < 7% e pelo controle da hipertensão arterial sistêmica Tratamento Hipertensão é a elevação sustentada em repouso da pressão arterial sistólica (≥ 130 mmHg), diastólica (≥ 80 mmHg) ou de ambas. A hipertensão de causa desconhecida, classificada como primária. leia mais e dos níveis de lipídios Tratamento Dislipidemia é elevação de colesterol e triglicerídeos no plasma ou a diminuição dos níveis de HDL (high-density lipoprotein) que contribuem para a aterosclerose. As causas podem ser. leia mais, Na maioria dos pacientes com diabetes melito, deve-se manter a pressão arterial abaixo de 140/90 mmHg. Para pacientes diabéticos com doença cardíaca ou com alto risco de doença cardíaca, deve-se manter a pressão arterial em < 130/80 mmHg. Com base em metanálises mais recentes, algumas organizações profissionais recomendam uma pressão arterial alvo Complicações Complicações do diabetes mellitus Nos pacientes com diabetes mellitus, anos de hiperglicemia descompensada causam várias complicações vasculares primárias que comprometem pequenos e/ou grandes vasos, ou microvasculares e macrovasculares. leia mais e Tratamento Tratamento O diabetes mellitus caracteriza-se pela alteração da secreção de insulina e graus variáveis de resistência periférica à insulina, causando hiperglicemia. Os sintomas iniciais são relacionados. leia mais,

O diabetes tipo 1 é causado pela ausência de insulina por inflamação autoimune das células beta das ilhotas pancreáticas. O diabetes tipo 2 é causado por resistência hepática à insulina (causando incapacidade de suprimir a gliconeogênese hepática), resistência periférica à insulina (que prejudica a absorção periférica da glicose) em combinação a um defeito de secreção das células beta das ilhotas pancreáticas. As complicações microvasculares incluem nefropatia, neuropatia e retinopatia. As complicações macrovasculares envolvem aterosclerose que resulta em doença coronariana, ataque isquêmico transitório/acidente vascular encefálico e insuficiência arterial periférica. Diagnosticar pelo nível elevado de glicose plasmática em jejum e/ou hemoglobina A1C elevada e/ou valor de 2 horas aumentado no teste de tolerância à glicose. Fazer triagem regular para complicações. Tratar com dieta, atividade física e insulina e/ou fármacos anti-hiperglicêmicos orais ou injetáveis. Em geral, administrar bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona e estatinas para prevenir complicações.

Davies MJ, D’Alessio DA, Fradkin J, et al : Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2018. A Consensus Report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care 41(12): 2669–2701, 2018. Powers MA, Bardsley J, Cypress M, et al : Diabetes Self-management Education and Support in Type 2 Diabetes: A Joint Position Statement of the American Diabetes Association, the American Association of Diabetes Educators, and the Academy of Nutrition and Dietetics. Diabetes Care 38(7):1372–1382, 2015.

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Por que pessoas com síndrome metabólica podem desenvolver diabetes tipo 2 explique bioquimicamente?

Uma de suas causas é a deficiência do hormônio de insulina. Nos quadros de diabetes tipo 1, o organismo não consegue produzir insulina. No tipo 2, geralmente há uma combinação da deficiência parcial da produção e uma resposta reduzida do corpo ao hormônio, o que é denominado de resistência à insulina.
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Quais as principais alterações bioquímicas que ocorrem no diabetes mellitus?

Sinais e sintomas do diabetes melito – Os sinais e sintomas mais comum do diabetes mellitus são os da hiperglicemia. A hiperglicemia leve do diabetes mellitus precoce é muitas vezes assintomática; portanto, o diagnóstico pode ser adiado por muitos anos. A hiperglicemia mais significativa causa glicosúria e, assim, diurese osmótica, levando a aumento da frequência urinária, poliúria e polidipsia que pode evoluir para hipotensão ortostática Hipotensão ortostática A hipotensão ortostática (postural) é a queda excessiva da pressão arterial (PA) quando se assume a posição ortostática. A definição consensual envolve queda da pressão sistólica > 20 mmHg,. leia mais e desidratação Depleção de volume A depleção de volume ou a contração do volume de líquido extracelular (LEC) resulta da diminuição do total de sódio corporal. As causas incluem vômitos, sudorese excessiva, diarreia, queimaduras. leia mais, A desidratação grave causa fraqueza, fadiga e alteração do estado mental. Os sintomas podem surgir e desaparecer com a flutuação dos níveis de glicose. Polifagia pode acompanhar os sintomas de hiperglicemia, mas não costuma ser a principal preocupação do paciente. A hiperglicemia também pode causar perda ponderal, náuseas e vômitos e embaçamento da visão, além de predispor a infecções por bactérias ou fungos.

Níveis de glicose plasmática (FPG) em jejum Hemoglobina glicosilada (HbA1C) Algumas vezes, teste oral de tolerância à glicose

Na prática, o diabetes mellitus ou o comprometimento da regulação da glicemia de jejum costumam ser diagnosticados por meio de dosagens aleatórias da glicemia ou da hemoglobina glicosilada (HbA1C). Um valor aleatória de glicose > 200 mg/dL ( > 11,1 mmol/L) pode ser diagnóstico, mas esses valores podem ser modificados por alimentação recente e devem ser confirmados pela repetição do exame; a realização do exame duas vezes pode não ser necessária se houver sinais e sintomas do diabetes. As dosagens da HbA1C refletem os níveis da glicose nos últimos 3 meses. Atualmente, as medidas de HbA1C são incluídas nos critérios diagnósticos para diabetes mellitus:

HbA1C ≥ 6,5% = diabetes mellitus HbA1C entre 5,7 e 6,4% = pré-diabetes ou com risco de diabetes mellitus

As medidas de glicose na urina, anteriormente de uso comum, não são mais empregadas para diagnóstico ou monitoramento em razão de não serem sensíveis nem específicas. Indivíduos com alto risco de diabetes mellitus tipo 1 (p. ex., irmãos e filhos de indivíduos com diabetes mellitus tipo 1) podem ser examinados quanto à presença de anticorpos de células das ilhotas ou antidescarboxilase do ácido glutâmico, que precedem o início da doença clínica.

Idade ≥ 45 anos Estilo de vida sedentário História familiar de diabetes mellitus História de comprometimento da regulação da glicose História de doença cardiovascular Raça/etnia negra, hispânica, asiática-americana ou índigena norte-americana

Todos os pacientes com diabetes mellitus tipo 1 devem iniciar o rastreamento das complicações do diabetes 5 anos depois do diagnóstico. Para pacientes com diabetes mellitus tipo 2, a triagem inicia-se na ocasião do diagnóstico. A triagem típica de complicações é feita

Exame dos pés Exame fundoscópico Dosagem de albumina urinária Medição de creatinina sérica e perfil lipídico

Fazer o exame exame dos pés pelo menos uma vez por ano para avaliar o comprometimento da sensibilidade a pressão, vibração, dor ou temperatura, que caracterizam a neuropatia periférica. Testa-se melhor a sensibilidade à pressão com estesiômetro de monofilamento (ver figura Triagem para pé diabético Triagem do pé diabético ). Deve-se examinar todo o pé, em especial a pele sob os metatarsos, em relação a rachaduras e sinais de isquemia, como ulcerações, gangrena, infecções de unha por fungos, diminuição de pulsos e perda de pelos. Um oftalmologista deve fazer o exame de fundo de olho ; o intervalo de rastreamento é tipicamente anual para os pacientes com algum tipo de retinopatia e a cada 2 anos para aqueles sem retinopatia no exame anterior.

  • Se houver progressão da retinopatia, pode ser necessária uma avaliação mais frequente.
  • Fazer exame de urina matinal ou de 24 h para detectar albuminúria, e dosar a creatinina sérica anualmente para avaliar a função renal.
  • Vários médicos consideram ECG básico importante dado o risco de doenças cardíacas.

O perfil lipídico deve ser verificado pelo menos uma vez por ano e com maior frequência se houver anormalidades. Aferir a pressão arterial em todos os exames físicos.

Dieta e atividade física Para diabetes mellitus tipo 1, insulina Para o diabetes mellitus tipo 2 fazer hipoglicemiantes orais, agonistas do receptor do peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1) injetáveis, insulina ou uma combinação destes Para prevenir as complicações, usar bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) ou bloqueadores dos receptores da angiotensina II), estatinas e ácido acetilsalicílico

O tratamento envolve o controle da hiperglicemia para aliviar sintomas e prevenir complicações, enquanto minimiza episódios de hipoglicemia. Os objetivos do controle glicêmico são

Glicemia pré-prandial entre 80 e 130 mg/dL (4,4 a 7,2 mmol/L) Aumento máximo pós-prandial (1 a 2 h após o início da refeição) glicemia < 180 mg/dL (< 10 mmol/L) Concentrações de HbA1C < 7%

Em geral, determinam-se os níveis glicêmicos por monitoramento domiciliar Monitoramento O diabetes mellitus caracteriza-se pela alteração da secreção de insulina e graus variáveis de resistência periférica à insulina, causando hiperglicemia. Os sintomas iniciais são relacionados. leia mais da glicose sanguínea capilar (p. ex., por uma picada no dedo) ou monitoramento contínuo da glicose e manutenção de níveis de HbA1C < 7%. Esses objetivos podem ser ajustados para pacientes cujo controle estrito da glicose não é aconselhável, como idosos, pacientes com baixa expectativa de vida, pacientes que apresentam crises repetidas de hipoglicemia Hipoglicemia A hipoglicemia não relacionada ao tratamento com insulina exógena é uma síndrome clínica rara, caracterizada por baixas concentrações de glicose plasmática, estimulação sintomática do sistema. leia mais, em especial hipoglicemia despercebida; e pacientes que não conseguem comunicar sintomas de hipoglicemia (p. ex., crianças pequenas, pacientes com demência). Por outro lado, em alguns casos os profissionais de saúde podem recomendar metas mais rigorosas de HbA1C (< 6,5%) se for possível alcançar esses objetivos sem hipoglicemia. Os potenciais candidatos a controle glicêmico mais rigoroso são os pacientes que não estão sendo tratados com fármacos que induzem hipoglicemia, aqueles com diabetes melito há pouco tempo, aqueles com expectativa de vida longa e aqueles sem doença cardiovascular. Os principais elementos para todos os pacientes são educação do paciente, orientação de exercícios e alimentação e monitoramento do controle glicêmico. Todos os pacientes com diabetes mellitus tipo 1 precisam fazer tratamento com insulina Insulina O tratamento geral do diabetes para todos os pacientes envolve mudanças no estilo de vida, dieta e exercícios. O monitoramento regular dos níveis de glicose no sangue é essencial para evitar. leia mais, O objetivo é tentar replicar o padrão de secreção de insulina de uma pessoa que não tem diabetes usando terapia com bolo basal de insulina, em que se utiliza uma insulina de ação mais prolongada para mimetizar a produção de insulina basal que suprime a produção de glicose hepática, especialmente em jejum, e uma insulina de ação mais rápida antes das refeições para controlar a excursão glicêmica pós-prandial. A aplicação de insulina em escala flutuante é uma estratégia em que doses variáveis de insulina de ação rápida são administradas antes das refeições e na hora de dormir, dependendo do nível de glicose plasmática do paciente. Entretanto, um regime de insulina em escala flutuante por si só não é uma estratégia eficaz para manter a euglicemia em pacientes com diabetes tipo 1 ou na maioria dos pacientes com diabetes tipo 2. Os pacientes com diabetes mellitus tipo 2 e glicemia discretamente elevada devem iniciar o tratamento com dieta e exercícios, seguidos de hipoglicemiante oral Hipoglicemiantes orais O tratamento geral do diabetes para todos os pacientes envolve mudanças no estilo de vida, dieta e exercícios. O monitoramento regular dos níveis de glicose no sangue é essencial para evitar. leia mais se as alterações de estilo de vida não forem suficientes, fármacos orais adicionais orais e/ou agonistas do receptor de GLP-1 conforme necessário (tratamento combinado) e insulina quando o tratamento combinado for ineficaz em alcançar os objetivos recomendados. A metformina é geralmente o primeiro fármaco oral usado. Em pacientes sem doença cardiovascular aterosclerótica, insuficiência cardíaca ou doença renal crônica, não há evidências que corroboram o uso de um fármaco ou uma classe de fármacos específico; a decisão muitas vezes envolve a consideração dos efeitos adversos, conveniência e preferência do paciente. Em pacientes com doença cardiovascular aterosclerótica, pode-se recomendar um inibidor do co-transportador de sódio/glicose 2 (SGLT2) ou um agonista do receptor de GLP-1 por causa de evidências recentes de que essas classes de fármacos diminuem a mortalidade nesses pacientes. Em pacientes com doença renal crônica ou insuficiência cardíaca, deve-se considerar veementemente os inibidores de SGLT2 porque podem diminuir a progressão da doença e a mortalidade Os pacientes com diabetes mellitus tipo 2 e aumento importante da glicemia no momento do diagnóstico são orientados, tipicamente, a fazer modificações de estilo de vida e, simultaneamente, a tomar um ou mais hipoglicemiantes. Pacientes com alteração da tolerância à glicose devem receber orientação relacionada ao risco de desenvolvimento de diabetes mellitus e sobre a importância das alterações de estilo de vida na prevenção da doença. Eles devem ser rigorosamente monitorados quanto ao desenvolvimento de sintomas de diabetes mellitus ou elevação de glicemia plasmática. Os intervalos ideais de seguimento ainda não foram determinados, mas é provável que verificações anuais ou bianuais sejam apropriadas. Orientações são essenciais para otimizar os cuidados. As orientações devem incluir informações sobre:

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Causas do diabetes Dieta Exercício Fármacos Automonitoramento com exames de glicemia capilar de ponta de dedo Sinais e sintomas de hipoglicemia, hiperglicemia e complicações diabéticas

A maioria dos pacientes com diabetes mellitus tipo 1 também pode aprender a titular suas doses de insulina, As orientações devem ser reforçadas a cada consulta médica e hospitalização. Os programas de educação formal para os diabéticos, geralmente feitos por enfermeiros e nutricionistas, costumam ser muito eficazes.

Ajustar a dieta às circunstâncias individuais pode ajudar os pacientes a controlar as flutuações dos seus níveis de glicose e, para os pacientes com diabetes mellitus tipo 2, a perder peso. As recomendações alimentares devem ser individualizadas com base nos gostos, preferências, cultura e objetivos do paciente ( 1 Referências sobre o tratamento O diabetes mellitus caracteriza-se pela alteração da secreção de insulina e graus variáveis de resistência periférica à insulina, causando hiperglicemia.

Os sintomas iniciais são relacionados. leia mais ). Não há recomendações em relação às porcentagens de calorias que devem vir de carboidratos, proteínas ou gorduras. Os pacientes devem ser instruídos a consumir uma dieta rica em alimentos integrais, em vez de alimentos processados.

  • Os carboidratos devem ser de alta qualidade e conter quantidades adequadas de fibras, vitaminas e minerais e baixo teor de açúcar, gordura e sódio.
  • Alguns adultos podem reduzir os níveis de glicose no sangue e diminuir os fármacos anti-hiperglicêmicos seguindo um plano alimentar pobre ou muito pobre em carboidratos, embora os benefícios possam não ser sustentados a longo prazo.

Pacientes com diabetes mellitus tipo 1 devem utilizar a contagem de carboidratos ou o sistema de trocas de carboidratos para tornar equivalente a dose de insulina à ingestão de carboidratos e facilitar a reposição fisiológica de insulina, Faz-se a “contagem” de carboidratos na refeição para o cálculo da dose de insulina pré-refeição.

  1. Por exemplo, se for usada a proporção carboidrato:insulina (RCI) de 15 gramas: 1 unidade, um paciente precisará de 1 UI de insulina de ação rápida para cada 15 g de carboidrato em uma refeição.
  2. Essas razões podem variar significativamente entre os pacientes, dependendo do grau de sensibilidade à insulina, e devem ser adaptadas ao paciente, fazendo pequenas modificações e ajustes ao longo do tempo.

Essa estratégia requer uma instrução detalhada para o paciente, sendo mais bem-sucedida quando orientada por nutricionistas experientes em trabalhar com pacientes diabéticos. Alguns especialistas aconselharam o uso do índice glicêmico (medição do impacto da ingestão de um alimento contendo carboidrato no nível de glicose no sangue) para determinar os carboidratos de metabolismo rápido e lento, embora existam poucas evidências embasando essa estratégia.

Nos dois tipos de diabetes, 1 e 2, a consulta a um nutricionista deve complementar as orientações médicas; o paciente e a pessoa que prepara suas refeições devem estar presentes nessa consulta. Os exercícios devem aumentar gradativamente até o nível que o paciente possa tolerar. Tanto os exercícios aeróbicos como os exercícios de resistência comprovaram melhorar o controle glicêmico no diabetes tipo 2, e vários estudos demonstraram que a combinação de exercícios de resistência e aeróbicos é melhor do que cada um isoladamente.

Além disso, no diabetes tipo 1, exercícios mostraram diminuir a mortalidade e melhorar a hemoglobina A1c. Adultos com diabetes e sem limitações físicas devem se exercitar por um período mínimo de 150 min/semana (fracionados em pelo menos 3 dias). Exercícios têm efeito variável sobre a glicemia, dependendo do momento dos exercícios em relação às refeições, duração, intensidade e tipo de exercício.

Especialmente em pacientes com diabetes tipo 1, exercícios podem levar à hipoglicemia. Portanto, deve-se monitorar a glicemia imediatamente antes e depois de exercícios. O intervalo alvo da glicemia antes de exercícios deve ser entre 90 mg/dL e 250 mg/dL (5 mmol/L a 14 mmol/L). Pacientes que apresentam sintomas de hipoglicemia durante a atividade física devem ser orientados a medir a glicemia e ingerir carboidratos ou reduzir a dose de insulina de forma a ter a glicose discretamente acima do normal pouco antes do exercício.

Hipoglicemia durante atividade física vigorosa pode tornar necessária a ingestão de carboidratos durante o período de trabalho, tipicamente de 5 a 15 g de sacarose ou outro açúcar simples. Em pessoas com diabetes e obesidade, os médicos devem prescrever fármacos para diabetes que promovam a perda ponderal ou, se possível, são neutros em relação ao peso (para detalhes, ver Tratamento farmacológico do diabetes Tratamento farmacológico do diabetes mellitus O tratamento geral do diabetes para todos os pacientes envolve mudanças no estilo de vida, dieta e exercícios.

  • O monitoramento regular dos níveis de glicose no sangue é essencial para evitar.
  • Leia mais ).
  • Outros fármacos para a perda ponderal, como orlistate, fentermina/topiramato e naltrexona/bupropiona podem ser úteis para alguns pacientes como parte de um programa abrangente de perda ponderal.
  • O orlistate, um inibidor da lipase intestinal, diminui a absorção de gorduras da dieta, reduz os lipídios plasmáticos e ajuda a promover a perda ponderal.

Fentermina/topiramato é um fármaco de combinação que reduz o apetite por meio de múltiplos mecanismos no cérebro. Muitos desses fármacos também mostraram reduzir significativamente a HbA1C. Cuidados regulares com podólogo profissional, incluindo aparar as unhas e calosidades, são importantes para pacientes com perdas sensoriais ou alterações circulatórias.

Tais pacientes devem ser orientados a inspecionar os pés diariamente, para verificar rachaduras, fissuras, calos, esporões e úlceras. Os pés devem ser lavados todos os dias com sabão neutro em água morna e secados gentilmente e por completo. Um lubrificante (p. ex., lanolina) deve ser aplicado à pele seca e descamativa.

Talcos sem medicação para os pés devem ser aplicados para pés úmidos. As unhas dos pés devem ser cortadas, de preferência por um podólogo, ao longo mas não muito próximo da pele. Não devem ser utilizados na pele adesivos ou esparadrapos, adstringentes químicos, curativos para calos, vidros com água e coxins elétricos. devem evitar suporte de peso até que as úlceras cicatrizem. Se não puderem, devem utilizar proteção ortótica adequada. Como a maioria dos pacientes com essas úlceras apresenta pouca ou nenhuma doença vascular oclusiva, o desbridamento com uso de antibióticos costuma resultar em boa cicatrização e pode evitar uma grande cirurgia.

  1. Após a cicatrização da úlcera, prescrevem-se apoios apropriados ou sapatos especiais.
  2. Em casos refratários, em especial se houver osteomielite Osteomielite A osteomielite consiste em inflamação e destruição óssea causada por bactéria, micobactéria ou fungo.
  3. Os sintomas comuns são dor óssea localizada e sensibilidade com sintomas constitucionais.

leia mais, pode ser necessária a remoção cirúrgica da cabeça do metatarso (a fonte da pressão) ou a amputação transmetatársica ou do dedo envolvido. Uma articulação neuropática pode ser tratada com aparelhos ortopédicos (p. ex., talas curtas nas pernas, sapatos moldados, suportes de arco de esponja e borracha, muletas e próteses).

Pode-se monitorar o controle do diabetes mellitus dosando os níveis séricos de Sistemas de monitoramento contínuo da glicose que utilizam sensores na ou sob a pele podem fornecer resultados em tempo real, incluindo um alerta de hipoglicemia, hiperglicemia ou alterações rápidas nas concentrações de glicose.

Pode-se integrar esses sistemas aos dispositivos subcutâneos de administração de insulina para fornecer ajuste em tempo real dos níveis de glicose no sangue. Esses aparelhos são caros; mas são cada vez mais utilizados, e as versões mais recentes não exigem testes diários da glicemia capilar em ponta do dedo para calibrar o monitor de glicose.

  1. Eles são especialmente úteis para pacientes com diabetes tipo 1 e aqueles com hipoglicemia que passa despercebida ou hipoglicemia noturna.
  2. Pode-se utilizar os novos sensores de monitoramento contínuo da glicose por até 2 semanas antes de ser necessário substituí-los.
  3. Os médicos podem revisar os dados registrados para determinar se o paciente tem hiper ou hipoglicemia não detectada.

Pacientes com baixo controle glicêmico e que recebem fármacos novos ou uma nova dosagem de fármaco já existente devem ser solicitados a realizar o monitoramento de 1 vez (em geral em jejum pela manhã) a ≥ 5 vezes ao dia, dependendo das necessidades e habilidades do paciente e da complexidade do esquema de tratamento.

  1. A maioria dos pacientes com diabetes mellitus tipo 1 se beneficia da realização de testes pelo menos 4 vezes ao dia.
  2. Os níveis de HbA1C refletem o controle glicêmico nos últimos 3 meses, avaliando assim o controle entre as consultas médicas.
  3. A HbA1C deve ser medida a cada trimestre em pacientes com diabetes mellitus tipo 1 e pelo menos duas vezes por ano em pacientes com diabetes mellitus tipo 2, quando a glicose plasmática parece estável e com mais frequência quando o controle é incerto.

Os kits de testes domiciliares são úteis para pacientes capazes de seguir rigorosamente as instruções dos testes. Às vezes, o controle sugerido pelos valores de HbA1C parece diferir das leituras diárias da glicose, em razão de valores falsamente elevados ou normais de HbA1C.

Pode haver falso aumento de HbA1C da renovação eritorcitária (como na anemia por deficiência de ferro, folato ou vitamina B12), com altas doses de ácido acetilsalicílico e altas concentrações séricas de etanol. Valores falsamente normais de HbA1C ocorrem com aumento do turnover de eritrócitos, como nas anemias hemolíticas e hemoglobinopatias (p.

ex., hemoglobina S, hemoglobina C) ou durante o tratamento de anemias por deficiências. Nos pacientes com cirrose Cirrose A cirrose é o estágio final da fibrose hepática, a qual é o resultado da desorganização difusa da arquitetura hepática normal. Caracteriza-se por nódulos de regeneração cercados por tecido fibrótico., a correlação entre os níveis de HbA1C e os níveis glicêmicos é ruim, e a HbA1C pode estar falsamente diminuída nesses pacientes. A frutosamina, que é principalmente albumina glicosilada, mas também inclui outras proteínas glicosiladas, reflete o controle de glicose nas últimas 1 a 2 semanas. O monitoramento da frutosamina pode ser utilizado durante o tratamento intensivo do diabetes mellitus e para pacientes com variantes de hemoglobina ou alto turnover de eritrócitos (que causam resultados falsos de HbA1C), mas é usada principalmente em ambientes de pesquisa. O monitoramento da glicose na urina é impreciso demais para ser recomendado. O automonitoramento de cetonas na urina é recomendado para pacientes com diabetes mellitus tipo 1 que apresentam sinais, sintomas ou desencadeantes de cetoacidose, como náuseas, vômitos, dor abdominal, febre, sintomas de gripe ou resfriado ou hiperglicemia mantida não habitual ( > 250 a 300 mg/dL ) no automonitoramento da glicose. Pacientes com dificuldade crônica para manter concentrações aceitáveis de glicose devem ser avaliados em relação a fatores situacionais que afetam o controle de glicose. Tais fatores incluem orientação ou compreensão inadequada do paciente, causando erros na administração de insulina, bem como escolhas alimentares inapropriadas e sofrimento psicológico, que se expressa em padrões erráticos de uso de fármacos e ingestão alimentar. A abordagem inicial desses pacientes é uma revisão completa das técnicas de autotratamento do diabetes, incluindo preparação e injeção de insulina e realização de testes de glicemia. O aumento da frequência de autoteste pode revelar padrões anteriormente não conhecidos e proporciona feedback útil para o paciente. Uma história alimentar completa, incluindo horários de refeições, deve ser feita para identificar o que contribui para o mau controle. As causas subjacentes devem ser excluídas por exame físico e exames laboratoriais adequados. Para alguns pacientes tratados com insulina, é útil a mudança para esquemas mais intensivos que permitam ajustes frequentes de doses (com base em testes de glicose). Crianças com diabetes mellitus tipo 1 necessitam de reposição fisiológica de insulina assim como os adultos, sendo utilizados esquemas similares de tratamento, incluindo bombas de insulina Bombas de insulina O tratamento geral do diabetes para todos os pacientes envolve mudanças no estilo de vida, dieta e exercícios. O monitoramento regular dos níveis de glicose no sangue é essencial para evitar. leia mais, Entretanto, o risco de hipoglicemia, devido aos padrões imprevisíveis de refeições e atividades e à incapacidade de relatar sintomas de hipoglicemia, pode tornar necessárias mudanças nos objetivos de tratamento. A maioria das crianças pequenas pode aprender a participar ativamente de seus tratamento, inclusvie dosando a glicemia e aplicando as injeções de insulina, Os funcionários da escola e outros cuidadores devem ser informados sobre a doença e instruídos sobre a detecção e o tratamento de episódios de hipoglicemia. Em geral, a triagem quanto a complicações microvasculares pode ser postergada até a puberdade. Crianças com diabetes mellitus tipo 2 requerem a mesma atenção em relação à dieta e ao controle de peso, bem como ao reconhecimento e tratamento de dislipidemia e hipertensão, que os adultos. A maioria das crianças com diabetes mellitus tipo 2 tem obesidade, de modo que as modificações de estilo de vida são a base do tratamento. Crianças com hiperglicemia leve geralmente iniciam o tratamento com metformina, a menos que apresentem cetose, insuficiência renal ou outra contraindicação à utilização de metformina. A dose é de 500 mg a 1000 mg duas vezes ao dia. Se a resposta não for adequada, pode-se acrescentar insulina, Alguns pediatras também consideram o uso de tiazolidinedionas, sulfonilureias, agonistas do receptor de GLP-1 e inibidores da dipeptidil peptidase 4 como parte do tratamento combinado. O diabetes nos adolescentes Diabetes mellitus em crianças e adolescentes O diabetes mellitus envolve a ausência da secreção de insulina (tipo 1) e resistência periférica à insulina (tipo 2), causando hiperglicemia. Os sintomas iniciais estão relacionados à hiperglicemia. leia mais é discutido em mais detalhes em outras partes do texto. O controle de glicemia tipicamente piora à medida que as crianças com diabetes mellitus entram na adolescência. Diversos fatores contribuem, como o ganho de peso na pudberdade e induzido pela insulina ; as alterações hormonais que diminuem a sensibilidade à insulina ; os fatores psicossociais que levam à não adesão à insulina (p. ex., transtornos do humor e de ansiedade, agendas frenéticas, refeições irregulares); conflitos familiares, rebeldia e pressão dos colegas; distúrbios alimentares que levam à omissão da insulina como método de controlar o peso; e a experimentação de cigarro, álcool e drogas ilícitas. Por essas razões, alguns adolescentes apresentam episódios reincidentes de hiperglicemia e cetoacidose diabética que tornam necessárias consultas em pronto-socorro e hospitalização. O tratamento envolve supervisão médica intensiva associada a intervenções psicossociais (p. ex., orientação ou grupos de apoio), terapia individual ou familiar e psicofármacos, quando indicado. A orientação do paciente é importante, de forma que os adolescentes possam ter as liberdades do início da idade adulta. Em vez de julgar as escolhas e os comportamentos individuais, os profissinais de saúde devem reforçar continuamente a necessidade do controle glicêmico rigoroso, em especial o monitoramento frequente da glicemia e uso de baixas doses de insulinas de ação ultrarrápida, se necessário. Quando outras doenças indicam a hospitalização, alguns pacientes podem continuar com os esquemas terapêuticos do diabetes feitos em casa. Contudo, o controle de glicemia às vezes pode ser difícil, sendo frequentemente negligenciado em caso de outras doenças concomitantes mais agudas. A restrição de atividade física e as doenças agudas agravam a hiperglicemia em alguns pacientes, ao passo que as restrições alimentares e os sintomas que acompanham as doenças (p. ex., náuseas, vômitos, anorexia, diarreia) precipitam a hipoglicemia em outros — em especial quando as fármacos anti-hiperglicemiantes não são alteradas. Além disso, pode ser difícil controlar a glicose de modo adequado em pacientes hospitalizados por caus das rotinas hospitalares habituais (p. ex., horário das refeições, medicações e procedimentos) não terem horários flexíveis de acordo com o esquema de tratamento do diabetes. No ambiente hospitalar, os hipoglicemiantes orais geralmente precisam ser suspensos. A metformina pode causar acidose láctica Acidose láctica A acidose láctica é acidose metabólica com um hiato aniônico alto devido a lactato elevado no sangue. A acidose láctica resulta da produção excessiva de ácido láctico e/ou da diminuição de sua. leia mais nos pacientes com insuficiência renal e deve ser suspensa se houver necessidade de usar contraste radiológico sendo, portanto, suspensa para todos os pacientes hospitalizados, exceto os mais estáveis. As sulfonilureias podem causar hipoglicemia e devem ser suspensas. A maioria dos pacientes pode ser apropriadamente tratada com insulina basal com ou sem complementação com insulina de ação rápida. Os inibidores da dipeptidil peptidase 4 são relativamente seguros, mesmo para os pacientes com doença renal, e também podem ser usados para a redução da glicemia pós-prandial. A insulina em escala flutuante não deve ser a única intervenção para corrigir a hiperglicemia; ela é reativa em vez de pró-ativa, e os dados mostram que leva a um controle glicêmico insatisfatório em comparação com a insulina em bôlus basal. Insulinas de ação mais prolongada devem ser ajustadas para evitar hipoglicemias, em vez de se utilizarem as insulinas de ação rápida para correção. A hiperglicemia em pacientes internados está associada a uma maior taxa de infecção e mortalidade. Doenças graves causam resistência à insulina e hiperglicemia, mesmo nos pacientes sem diagnóstico de diabetes mellitus. Essa hiperglicemia por estresse está associada a desfechos ruins, incluindo aumento da mortalidade. A infusão de insulina para manter a glicemia entre 140 e 180 mg/dL (7,8 e 10,0 mmol/L) evita resultados adversos, como insuficiências de órgãos, pode melhorar a recuperação de acidentes vasculares cerebrais e promove melhora da sobrevida em pacientes que necessitam de cuidados críticos prolongados ( > 5 dias). Anteriormente, os níveis de glicose alvo eram mais baixos; entretanto, parece que os alvos menos rigorosos como descrito acima podem ser suficientes para prevenir efeitos adversos. Pacientes gravemente enfermos, em especial os que recebem glicocorticoides ou agentes pressóricos, podem necessitar de doses muito altas de insulina ( > 5 a 10 U/h) em razão da resistência à insulina, Deve-se considerar a infusão de insulina a todos os pacientes que recebem nutrição parenteral total (NPT). Em pacientes criticamente enfermos ou pacientes pós-cirúrgicos que estão em uma unidade de terapia intensiva, pode-se usar protocolos de infusão de insulina e/ou algoritmos computadorizados para titular o gotejamento de insulina para manter a euglicemia. O estresse fisiológico da cirurgia pode elevar a glicemia em pacientes com diabetes mellitus e induzir cetoacidose naqueles com diabetes mellitus tipo 1. Para procedimentos mais curtos, pode-se usar insulina subcutânea. Nos pacientes com diabetes tipo 1, metade a dois terços da dose matinal habitual de insulina de ação intermediária ou 70 a 80% da dose de insulina de ação prolongada (glargina ou detemir) podem ser administrados na noite ou na manhã antes da cirurgia (no horário usual de administração da insulina de ação prolongada). Pacientes com diabetes tipo 2 que estão em uso de insulina devem receber 50% da dose basal de insulina na noite ou na manhã anterior à cirurgia. Pode-se iniciar uma infusão IV de uma solução de glicose antes da cirurgia a uma taxa de 75 a 150 mL/hora, titulada de modo a manter a euglicemia. Durante e após a cirurgia, a glicemia plasmática (e cetonas, se a hiperglicemia sugerir a necessidade) deve ser verificada a cada 2 h. A infusão de soro glicosado é mantida e pode-se administrar insulina de ação rápida por via subcutânea a cada 4 a 6 horas como necessário para manter a glicemia entre 100 e 200 mg/dL (5,5 a 11,1 mmol/L), até o paciente poder voltar a se alimentar por via oral e retomar o seu esquema habitual de uso de insulina, Doses adicionais de insulina de ação intermediária ou prolongada devem ser administradas se houver atraso substancial ( > 24 h) na volta ao esquema habitual. Essa abordagem também pode ser utilizada para pacientes com diabetes mellitus tipo 2 tratados com insulina, mas pode-se omitir as medidas frequentes de cetonas. Alguns médicos preferem suspender a insulina por via subcutânea ou inalatória no dia da cirurgia e administrar insulina por infusão venosa. Para os pacientes submetidos a cirurgia longa ou importante, infusão contínua de insulina é preferível, especialmente porque a necessidade de insulina pode aumentar por causa do estresse da cirurgia. Pode-se administrar a infusão IV de insulina ao mesmo tempo que o soro glicosado intravenoso para manter a glicemia. Uma estratégia é combinar glicose, insulina e potássio no mesmo frasco (esquema GIP), por exemplo, combinando soro glicosado a 10% com 10 mEq (10 mmol) de potássio e 15 unidades de insulina em uma frasco de 500 mL. Ajustar as doses de insulina em incrementos de 5 unidades. Essa estratégia não é usada em muitas instituições por causa da necessidade frequente de misturar e a troca de frascos necessárias para se ajustar à glicemia do paciente. Uma estratégia mais comum nos EUA é a infusão separada de insulina e glicose. A insulina pode ser infundida na velocidade de 1 a 2 U/h com 75 a 150 mL/h de soro glicosado a 5%. Talvez seja necessário diminuir a velocidade de administração de insulina em pacientes com diabetes tipo 1 mais sensíveis à insulina e aumentá-la naqueles com diabetes tipo 2 mais resistentes à insulina, Também pode-se usar soro glicosado a 10%. É importante, especialmente no diabetes tipo 1, manter a infusão de insulina para evitar o desenvolvimento de cetoacidose diabética. A adsorção de insulina aos tubos de infusão IV pode ser minimizada enxaguando-se antes o sistema de tubos com solução de insulina, A infusão de insulina é mantida durante a recuperação, com o ajuste de insulina com base nas concentrações de glicose plasmática obtidas na sala de recuperação e em intervalos de 1 a 2 horas daí em diante. A maioria dos pacientes com diabetes mellitus tipo 2 tratados com anti-hiperglicemiantes orais mantém concentrações aceitáveis de glicose quando permanecem em jejum e podem não necessitar de insulina no período perioperatório. A maioria dos fármacos orais, como as sulfonilureias e a metformina, deve ser suspensa no dia da cirurgia e a glicemia deve ser dosada a cada 6 h no pré e no pós-operatório e enquanto o paciente estiver recebendo hidratação venosa. Os fármacos orais podem ser reintroduzidos quando os pacientes estiverem aptos a se alimentar, mas deve-se suspender a metformina até que se confirme a função renal normal 48 h após a cirurgia. Nenhum tratamento previne, de forma definitiva, o início ou a evolução do diabetes mellitus tipo 1. A azatioprina, os corticoides e a ciclosporina induzem remissão do diabetes mellitus tipo 1 de início precoce em alguns pacientes, presumivelmente por meio da supressão da destruição autoimune das células beta das ilhotas pancreáticas. Entretanto, a toxicidade e a necessidade de tratamento por toda a vida limitam sua utilização. Demonstrou-se que os anticorpos monoclonais anti-CD3 reduzem a necessidade de insulina pelo menos no primeiro ano da doença de início recente, suprimindo a resposta autoimune dos linfócitos T; esses fármacos podem retardar o início do diabetes tipo 1 em familiares de alto risco de pacientes com diabetes tipo 1. O diabetes mellitus tipo 2 pode ser prevenido com mudanças no estilo de vida. Perda ponderal de até 7% do peso corporal basal, associada a atividade física moderada a intensa (p. ex., caminhada de 30 min/dia), pode reduzir em > 50% a incidência de diabetes mellitus em indivíduos de alto risco. Metformina e acarbose também parecem reduzir o risco de diabetes mellitus em pacientes com intolerância à glicose. As tiazolidinedionas também podem ter ação protetora. No entanto, mais estudos são necessários antes que as tiazolidinedionas possam ser recomendadas para a preventção de rotina. O risco de complicações do diabetes Complicações do diabetes mellitus Nos pacientes com diabetes mellitus, anos de hiperglicemia descompensada causam várias complicações vasculares primárias que comprometem pequenos e/ou grandes vasos, ou microvasculares e macrovasculares. leia mais pode ser reduzido por meio do controle estrito da glicemia, definida como HbA1C < 7% e pelo controle da hipertensão arterial sistêmica Tratamento Hipertensão é a elevação sustentada em repouso da pressão arterial sistólica (≥ 130 mmHg), diastólica (≥ 80 mmHg) ou de ambas. A hipertensão de causa desconhecida, classificada como primária. leia mais e dos níveis de lipídios Tratamento Dislipidemia é elevação de colesterol e triglicerídeos no plasma ou a diminuição dos níveis de HDL (high-density lipoprotein) que contribuem para a aterosclerose. As causas podem ser. leia mais, Na maioria dos pacientes com diabetes melito, deve-se manter a pressão arterial abaixo de 140/90 mmHg. Para pacientes diabéticos com doença cardíaca ou com alto risco de doença cardíaca, deve-se manter a pressão arterial em < 130/80 mmHg. Com base em metanálises mais recentes, algumas organizações profissionais recomendam uma pressão arterial alvo Complicações Complicações do diabetes mellitus Nos pacientes com diabetes mellitus, anos de hiperglicemia descompensada causam várias complicações vasculares primárias que comprometem pequenos e/ou grandes vasos, ou microvasculares e macrovasculares. leia mais e Tratamento Tratamento O diabetes mellitus caracteriza-se pela alteração da secreção de insulina e graus variáveis de resistência periférica à insulina, causando hiperglicemia. Os sintomas iniciais são relacionados. leia mais,

O diabetes tipo 1 é causado pela ausência de insulina por inflamação autoimune das células beta das ilhotas pancreáticas. O diabetes tipo 2 é causado por resistência hepática à insulina (causando incapacidade de suprimir a gliconeogênese hepática), resistência periférica à insulina (que prejudica a absorção periférica da glicose) em combinação a um defeito de secreção das células beta das ilhotas pancreáticas. As complicações microvasculares incluem nefropatia, neuropatia e retinopatia. As complicações macrovasculares envolvem aterosclerose que resulta em doença coronariana, ataque isquêmico transitório/acidente vascular encefálico e insuficiência arterial periférica. Diagnosticar pelo nível elevado de glicose plasmática em jejum e/ou hemoglobina A1C elevada e/ou valor de 2 horas aumentado no teste de tolerância à glicose. Fazer triagem regular para complicações. Tratar com dieta, atividade física e insulina e/ou fármacos anti-hiperglicêmicos orais ou injetáveis. Em geral, administrar bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona e estatinas para prevenir complicações.

Davies MJ, D’Alessio DA, Fradkin J, et al : Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2018. A Consensus Report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care 41(12): 2669–2701, 2018. Powers MA, Bardsley J, Cypress M, et al : Diabetes Self-management Education and Support in Type 2 Diabetes: A Joint Position Statement of the American Diabetes Association, the American Association of Diabetes Educators, and the Academy of Nutrition and Dietetics. Diabetes Care 38(7):1372–1382, 2015.

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Como se chama o hormônio que controla o diabetes?

A insulina exerce um papel central na regulação da homeostase da glicose¹, ou seja, no controle do nível de glicose no sangue. Além disso, ela reduz a produção de glicose pelo fígado e aumenta a captação desse hormônio nos tecidos adiposo e muscular².
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O que é diabetes Qual a sua relação com o sistema hormonal?

O diabetes é uma doença do sistema endócrino, que envolve uma glândula e um hormônio (pâncreas e a insulina), cuja produção insuficiente desse hormônio ou a incapacidade do corpo em utilizá-lo pode ocasionar a doença.
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Como a glicose entra na membrana?

Para entrar na célula, a glicose necessita atravessar a membrana plasmática. Diferentemente de algumas substâncias, o peso molecular da glicose impede sua passagem para o interior da célula por meio de difusão simples. A glicose, na maioria das vezes, entra na célula por um processo de difusão facilitada.
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Como a insulina atravessa a membrana celular?

A ação da insulina na célula inicia-se pela sua ligação ao receptor de membrana plasmática, ligação que ocorre com alta especificidade e afinidade, provocando mudanças conformacionais que desencadeiam reações modificadoras do metabolismo da célula-alvo, constituindo assim uma resposta celular.
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Porque a glicose não consegue atravessar a membrana plasmática?

A glicose não consegue entrar na célula através da difusão devido ao seu peso molecular. Geralmente, ela atravessa a membrana plasmática através do processo difusão facilitada, com ajuda das proteínas transportadoras chamadas de GLUTs. Outro modo da glicose entrar na célula é acoplada ao íon de sódio.
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Onde fica a membrana plasmática?

A membrana plasmática é uma estrutura celular que atua delimitando as células, separando o interior celular do ambiente e funcionando como uma barreira que seleciona o que entra e o que sai. Essa estrutura possui espessura de cerca de 7,5 a 10 nm e é composta por uma dupla camada de fosfolipídios, na qual encontramos proteínas inseridas.
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O que é a membrana plasmática e qual a sua função?

Membrana plasmática, também chamada de plasmalema, é formada por uma dupla camada de lipídios, na qual várias proteínas estão inseridas. Essa membrana, que circunda todas as células, garante a separação entre o meio interno e o meio externo. Vamos descobrir, a seguir, algumas das principais características dessa membrana e o papel que ela desempenha nas células.
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Qual a relação do retículo endoplasmático com a diabetes?

Retículo endoplasmático X Diabetes Qualquer disfunção ou mutação do RE causam profundo impacto nas células das Ilhotas de Langerhans e principalmente nas células beta. Desta forma, a destruição das células beta, pode aumentar a concentração de glicose no sangue e causar a diabete.
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Qual é a relação entre a membrana plasmática e a osmose?

Processo físico que realiza o transporte de água dentro das células. A osmose é um processo, no qual a água é transportada de uma solução menos concentrada em soluto (hipotônica) para uma solução mais concentrada em soluto (hipertônica) pela membrana plasmática, dentro da célula.
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Como a insulina atravessa a membrana celular?

A ação da insulina na célula inicia-se pela sua ligação ao receptor de membrana plasmática, ligação que ocorre com alta especificidade e afinidade, provocando mudanças conformacionais que desencadeiam reações modificadoras do metabolismo da célula-alvo, constituindo assim uma resposta celular.
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